Aunque la discusión sobre la epidemia de la obesidad se ha convertido en un tema muy recurrente, su impacto en la salud pública no puede ser dejado de lado. En la última década, el cáncer se ha sumado a la lista de patologías crónicas debilitantes y su riesgo es sustancialmente elevado en casos de hipernutrición.

Beicheng Sun y colegas de la Universidad de California en San Diego, discutieron los recientes avances para entender cómo la obesidad aumenta el riesgo de cáncer, proponiendo una hipótesis unificadora, según la cual, el principal mecanismo promotor de tumores desencadenado por la hipernutrición, es la inflamación que tiene lugar en órganos como el hígado, páncreas y tracto gastrointestinal.

Dentro de los hallazgos más relevantes de esta revisión, se encontró que los mecanismos por los cuales el exceso de grasa potencia los procesos inflamatorios protumorales, son diversos y específicos para cada tejido. Particularmente, se evidenció que la obesidad aumenta el riesgo de desarrollar neoplasias a través de un conjunto de alteraciones fisiopatológicas que incluyen inflamación sistémica, desregulación de adipocinas, resistencia a la insulina con hiperinsulinemia e hiperglucemia, disbiosis y alteraciones del sistema inmunológico. Por otro lado, la microbiota humana fue propuesta como un componente importante en el establecimiento de condiciones fisiopatológicas asociadas con el cáncer inducido por obesidad. Por lo tanto, una mayor comprensión mecanicista de los efectos atribuidos a la disbiosis y la mejor interpretación de ensayos clínicos sobre la restauración de la microbiota serán fundamentales para validar la relevancia y utilidad de este enfoque.

Finalmente, dado el crucial papel de la inflamación en la malignidad cancerígena promovida por la obesidad, los autores proponen administrar tratamientos antiinflamatorios como prioridad para su evaluación como estrategias preventivas.