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30 Junio 2010

Neurología

Cafeína puede evitar deterioro de la memoria

En general, los hallazgos de esta investigación sugieren que la cafeína representa un agente neuroprotector que previene el déficit cognitivo asociado a la privación aguda del sueño.

El sueño desempeña un papel fundamental en las funciones biológicas normales, puede ser un contribuidor importante de la consolidación de la memoria. Existe bastante evidencia que demuestra una fuerte correlación entre la privación del sueño y el deterioro de la memoria en humanos y animales. Por ejemplo, dormir mal o poco afecta el trabajo, reduce la capacidad de aprendizaje, altera la memoria y perjudica la formación de los recuerdos. La investigación indica que, si bien la pérdida de sueño causa una disminución significativa en la actividad del hipocampo, éste se vuelve más activo cuando a los sujetos se les permite dormir después de una tarea de aprendizaje.

Este estudio (Universidad de Houston, en Estados Unidos) se realizó para dar una explicación detallada del efecto del tratamiento con una pequeña dosis de cafeína sobre los efectos nocivos de la pérdida de sueño en la función cerebral de ratas. Se investigaron los efectos del uso crónico (4 semanas) de cafeína (0,3 g/L en el agua potable) en el deterioro agudo de la memoria (24 h) en ratas macho adultas Wistar con falta de sueño. La privación fue inducida por un modelo modificado de múltiples plataformas. Mediante 3 enfoques, se estudiaron los efectos de la cafeína en la privación del sueño inducido en el aprendizaje dependiente del hipocampo y los déficits de memoria: aprendizaje y rendimiento de la memoria en la tarea del laberinto de brazo radial con agua, registro electrofisiológico de la potenciación temprana a largo plazo (E-PLP) en el área CA1 del hipocampo y los niveles de memoria después de la inducción E-PLP.

Los resultados en ratas privadas de sueño mostraron que el tratamiento crónico de cafeína previno los trastornos de aprendizaje dependiente del hipocampo, la pérdida tanto de la memoria a corto plazo como la E-PLP del área CA1. En correlación, el tratamiento crónico de cafeína impidió la privación del sueño en los niveles de la proteína quinasa II fosforilada dependiente de calcio-Calmodulina (CaMKII-P) durante la expresión de E-LTP.

Se concluye que el uso a largo plazo de una dosis baja de cafeína previene el deterioro de la memoria a corto plazo y E-LTP en ratas privadas de sueño.

Fuente bibliográfica

Sleep 2010; 33(4):437-444

Ciencia y Medicina

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