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La enfermedad de Alzheimer (EA) se desarrolla durante varias décadas, por lo que  individuos presintomáticos podrían ser los mejores candidatos para ensayos clínicos, sin embargo su identificación es un reto precisamente debido a que no presentan síntomas.

Sylvia Villeneuve y colegas de la Universidad McGill (Montreal, Canadá) evaluaron si la edad de inicio de los signos de EA parental puede ser utilizada como parámetro para determinar los niveles del péptido β-amiloide (βA) en la descendencia asintomática con antecedentes familiares de demencia por EA. Este estudio de cohorte analizó el βA 1-42 en líquido cefalorraquídeo (LCR) de 101 individuos cognitivamente normales que se sometieron a una punción lumbar. La asociación entre la proximidad al inicio de los síntomas parentales y los niveles βA se evaluó utilizando la apolipoproteína E ε4 (APOE4) y el sexo como términos interactivos. Estos análisis se realizaron en duplicado en dos cohortes independientes tomografía por emisión de positrones.

Los resultados mostraron que cuanto más se acerca la edad de una persona a los años que tenía su padre o madre cuando manifestó los primeros signos de la enfermedad de Alzheimer, mayor es la probabilidad de que su cerebro presente placas de amiloide, sobre todo en portadores de APOE4 con antecedentes parentales de AD esporádica. La carga de péptido βA aumentó a medida que los voluntarios se acercaban a la edad que tenía su progenitor afectado al inicio de los síntomas. 

Finalmente, al examinar los cambios del biomarcador βA en muestras de LCR de los individuos, se observó que la relación entre la edad de sus padres y los depósitos de este péptido es más notoria en mujeres que en hombres. Además, esta asociación es aún más más significativa en los portadores del gen ApoE4.