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Los pacientes que sobreviven a un accidente cerebrovascular (ACV) tienen un mayor riesgo de sufrir eventos cardiovasculares posteriores. Actualmente, se sabe que en modelos preclínicos existe una tasa de aterosclerosis acelerada después de un ACV. Sin embargo, no se han investigado los mecanismos subyacentes a esta mayor formación de placas e inflamación en las arterias.

En un modelo preclínico de ratón ApoE−/−, Stefan Roth y colegas de la Universidad de Munich demostraron que el ACV exacerba la ateroprogresión a través de la propagación de la respuesta inflamatoria vascular mediada por alarmina. La molécula de alarmina liberada por el cerebro (proteína del grupo 1 de alta movilidad, HMGB1) induce la activación de monocitos y del endotelio vía señalización en cascada del receptor para productos finales de glicación avanzada  (RAGE) y a través del aumento de la carga de placa y vulnerabilidad. Además, el reclutamiento de monocitos activados a través de la vía del receptor de quimiocina CC-ligando 2- receptor de quimioquina CC tipo 2 fue crítico en la inflamación vascular inducida por ACV. También se demostró que la neutralización de alarminas circulantes o el knock-down de RAGE atenuaron la ateroprogresión. Finalmente, el bloqueo de β-adrenoreceptores disminuyó la salida de monocitos mieloides después de un ACV, mientras que la neutralización de alarminas circulantes fue necesaria para reducir la activación sistémica de monocitos y la invasión aórtica.

En resumen, la liberación de alarminas inducidas por accidente cerebrovascular y la activación de la respuesta simpática al estrés ejercen un efecto sinérgico que resulta en la exacerbación de placas ateroscleróticas en ratones. Finalmente, se sugiere que interferir con estos procesos después de un ACV podría reducir el riesgo de eventos cardiovasculares secundarios.