La enfermedad de Alzheimer (EA) se caracteriza por la deposición de placas beta amiloides (Aß) y de ovillos neurofibrilares en el cerebro, acompañado por disfunción sináptica y neurodegeneración. Ante este panorama, la inmunoterapia basada en anticuerpos contra estas estructuras, para gatillar su eliminación o mitigar su neurotoxicidad, ha sido hasta ahora poco exitosa.

Jeff Sevigny y colegas de la Universidad de Zurich, Suiza, trabajaron en la la generación de aducanumab, un anticuerpo monoclonal humano que se dirige selectivamente a los agregados Aß. En un modelo de ratón transgénico de para el estudio de la EA, el anticuerpo fue capaz de ingresar al cerebro, y unirse a la parénquima, reduciendo la formación de placas Aß solubles e insolubles de una manera dosis dependiente. Por otro lado, en pacientes con EA leve o prodrómica, la dministración por un año de infusiones intravenosas mensuales de aducanumab disminuyó estas estructuras de una forma dosis y tiempo dependiente. Además, esto se acompañó de una menor progresión del deterioro clínico medido a través de pruebas validadas de función mental. 

En resumen, estos resultados justifican un mayor desarrollo de aducanumab para el tratamiento de la EA. La ralentización del deterioro clínico debería ser confirmada en ensayos clínicos fase 3, actualmente en curso, lo que respaldaría de forma convincente la hipótesis amiloide.