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La trombocitopenia inducida por heparina (TIH) es un importante efecto nocivo cuando se utiliza el agente. Hay dos tipos de TIH clínicamente diferentes. El tipo I es el más común, y ocurre en el 10 al 20% de los pacientes tratados con heparina no fraccionada. Esto se caracteriza por el temprano inicio (en el plazo de 1 a 2 días) de trombocitopenia suave (más de 100.000 plaquetas por mm3), que a menudo se resuelve totalmente sin consecuencias clínicas a pesar del uso continuado de heparina. En este tipo de TIH no inmune, la trombocitopenia resulta de la activación directa de plaquetas. Inversamente, el tipo II es inmune, con un inicio retrasado (en el plazo de 5 a 10 días) y una trombocitopenia más severa (menos de 100.000 plaquetas por mm3), paradójicamente se asocia a trombosis venosa y arterial. La patogenia de la TIH implica la inducción de anticuerpos por los complejos antigénicos de la heparina mediante el factor plaquetario 4 (PF4) liberado por las plaquetas activadas. Los anticuerpos anti-H/PF4 activan plaquetas, células endoteliales y macrófagos, provocando los acontecimientos trombóticos. El predominio de los anticuerpos anti-H/PF4 varía considerablemente y puede exceder el 50% en ciertas poblaciones, pero se ha visto que estos anticuerpos no causarían trombocitopenia o complicaciones trombóticas. Por otra parte, los acontecimientos thromboembólicos son causa importante de mortalidad y morbilidad en la hemodiálisis, y existe cada vez más información que estados hipercoagulables subyacentes pueden aumentar el riesgo de tales acontecimientos. Pacientes con hemodiálisis se tratan por largos períodos con heparina por lo tanto tienen un riesgo teóricamente alto de desarrollar TIH.

El predominio de anti-H/PF4 en los niños que experimentan hemodiálisis es desconocido. Por lo tanto, pediatras y hematólogos de Túnez, evaluaron la presencia de anticuerpos inducidos por heparina en una cohorte de 38 niños en tratamiento con hemodiálisis crónica por medio de las pruebas ELISA (H/PF4) y de activación plaquetaria inducida por heparina (HIPA).

Los anticuerpos inducidos por la heparina fueron detectados en el 13 y 21% de pacientes con HIPA y ELISA, respectivamente. Los anticuerpos anti-H/PF4 se correlacionaron negativamente con el número de sesiones de hemodiálisis. Estos anticuerpos desaparecieron después de una media de 6 meses a pesar la continuación del tratamiento con heparina. El predominio de anticuerpos antifosfolípidos fue del 21% (anticardiolipina 10.5%, anti-beta2GPI 13%, y anticoagulante del lupus 5%). Los niveles de homocisteína, del factor VIII y de fibrinógeno fueron significativamente más altos y los niveles del factor II fueron perceptiblemente más bajos en pacientes bajo hemodiálisis que en los controles, mientras que el factor VII, el factor IX y los niveles del inhibidor de coagulación natural eran similares en pacientes y en controles. En total, 26 de 38 pacientes tenían por lo menos un biomarcador de hipercoagulabilidad.

En conclusión, la heparina induce la producción transitoria de anticuerpos anti-H/PF4 en los niños con hemodiálisis, pero otras anormalidades contribuyen probablemente a la hipercoagulabilidad. Estos resultados pueden ayudar a mejorar el diagnóstico y el manejo de acontecimientos trombóticos en pacientes dializados.