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29 Marzo 2011

Nefrología

Exposición prenatal al alcohol elimina nefronas y provoca hipertensión en la descendencia

  • Exposición prenatal al alcohol elimina nefronas y provoca hipertensión en la descendencia
Este estudio demuestra que la exposición renal al etanol en las primeras etapas de desarrollo causa restricción del crecimiento postnatal y una caída permanente de un 10 a 20% del número de nefronas. Además, tiene consecuencias a largo plazo para la salud de los adultos, provocando una elevación media de 10 mmHg en la presión arterial.

En las comunidades occidentales, el consumo de alcohol (etanol) por mujeres embarazadas es un fenómeno relativamente común. Considerando que en la mayoría de los países las directrices recomiendan que las embarazadas se abstengan de la ingesta, muchas lo hacen en las primeras etapas de su embarazo. Esto es de importancia clínica ya que los embarazos no suelen confirmarse hasta el final del primer trimestre. Si bien la evidencia sugiere que el consumo crónico de altas dosis de etanol es teratogénico, los efectos de la exposición aguda del etanol sobre el feto ciertamente son desconocidos. Los estudios en animales han demostrado que la exposición se asocia con neuroapoptosis, crecimiento reducido del cerebro y disfunción alveolar pulmonar. Sin embargo, los efectos de la exposición al etanol durante el embarazo sobre el desarrollo del riñón y la función renal y cardiovascular a largo plazo aún no se han explorado a fondo.

Stephen P. Gray y colaboradores (Departamento de Anatomía de la Universidad de Monash, Clayton, Australia), investigaron los efectos de la exposición aguda al etanol durante la gestación sobre las nefronas, la presión arterial media y la función renal en la descendencia. Se administró etanol o solución salina por sonda a ratas Sprague-Dawley gestantes durante los días embrionarios 13.5 y 14.5.

Al mes de edad, el número de nefronas fue 15% y 10% menor en los machos y hembras expuestos al etanol, respectivamente, en comparación con los controles. La presión arterial media, evaluada en animales conscientes a través de sonda permanente en la arteria de la cola, fue 10% mayor en los machos y hembras expuestos al etanol en comparación con los controles. La TFG fue 20% mayor en los machos expuestos etanol, pero 15% menor en las hembras, por otra parte, los primeros presentaron aumento de la proteinuria en comparación con los controles. Además, los riñones embrionarios cultivados en presencia de etanol durante 48 horas tuvieron 15% menos de ramificación ureteral que los riñones cultivados en medios de control.

En resumen, estos datos demuestran que la exposición prenatal al alcohol reduce el número de nefronas, posiblemente como resultado de la inhibición de la morfogénesis de la ramificación ureteral, y que estos cambios afectan la función cardiovascular y renal en la adultez.

Fuente bibliográfica

J Am Soc Nephrol. 2010 Nov; 21(11):1891-902

Exposición prenatal al alcohol elimina nefronas y provoca hipertensión en la descendencia

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