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25 Junio 2018

Abordaje multidisciplianrio

Nuevos enfoques en enfermedad de Parkinson

Científicos publicaron en la revista Cell Metabolism los resultados de una investigación que podría conducir al rediseño de estrategias para prevenir o tratar la enfermedad.

Es la segunda patología neurodegenerativa más frecuente después del Alzheimer, pero su nombre genera los mismos temores e incertidumbre. Se trata de la enfermedad de Parkinson (EP), un trastorno de carácter crónico producido por la destrucción de las neuronas dopaminérgicas que se encuentran en los ganglios basales y que intervienen en el control de los movimientos dentro del sistema nervioso central.

Recientes estudios concluyen que a nivel global más de siete millones de personas la padecen, pero la complejidad y alcances del problema cobran mayor fuerza cuando se conocen las proyecciones de los especialistas. Para 2030, si no se logra revertir la tendencia o al menos disminuir su incidencia, habrá 12 millones de pacientes con párkinson. La Organización Mundial de la Salud calcula que, en la actualidad, uno de cada cien individuos mayores de 60 años de edad tiene esta condición.

La EP se caracteriza por la lentitud involuntaria de los movimientos corporales, temblor de reposo y rigidez, sintomatología que afecta de forma severa la calidad de vida de quienes sufren este trastorno. Esto ha llevado a que se la considere y estudie como una alteración motora, sin embargo, durante las últimas décadas ha aumentado el reconocimiento de otras manifestaciones, como signos disautonómicos, apatía y deterioro cognitivo. 

No existe ningún fármaco que retrase su progresión, pero sí un amplio arsenal terapéutico para hacer un adecuado control sintomático en cada una de sus fases. Como los medicamentos solo tratan los síntomas motores, especialistas proponen una terapia integral diseñada para que el paciente se adapte a su nueva condición y logre reinsertarse en la comunidad. Solo cuando manejos de este tipo no funcionen, surge la alternativa quirúrgica, mediante técnicas como la palidotomía y la estimulación eléctrica.

La rehabilitación que plantean los expertos se basa en la intervención de un equipo multidisciplinario, integrado por un neurólogo, fonoaudiólogo, kinesiólogo, terapeuta ocupacional, psicólogo y trabajador social. Todo desde una perspectiva personalizada y en función de las necesidades del paciente. “Hay autores que afirman que el tratamiento farmacológico y el no farmacológico son tan importantes el uno como el otro. Por tanto, quien no accede a uno, está en gran desventaja”, comenta el neurólogo chileno Pablo Sánchez Arriagada, presidente de la Corporación Mereces.

“Lamentablemente muchos pacientes no acceden a terapias de rehabilitación integral. Son estos hombres y mujeres quienes requieren múltiples especialistas que se aboquen a su reinserción en la sociedad”.

Por otro lado, el doctor Ignacio Mata, profesor adjunto en el Departamento de Neurología de la Universidad de Washington e investigador en el Hospital de Veteranos de Estados Unidos, asegura que fomentar la investigación genética de la enfermedad de Parkinson en Latinoamérica es clave, ya que es una patología muy compleja, con muchos factores que influyen en el riesgo de desarrollarla.

“Los sondeos se realizan principalmente en poblaciones europeas y caucásicas. Se piensa que en Latinoamérica esta patología es algo diferente a lo que se ve en otros lugares, debido a que en la región las poblaciones son mestizas y tienen mucha mezcla de europeos, indígenas y africanos”, explica.

Con el fin de entender mejor la causa genética de esta patología, se creó el Consorcio Latinoamericano para el Estudio de la Genética de Enfermedad de Parkinson, iniciativa coordinada por Mata y que es considerada por muchos especialistas como la de mayor relevancia en esa parte del planeta. 

Más allá de estos esfuerzos, la prevención sigue siendo el principal desafío. En este contexto, investigadores de la Escuela de Medicina de Baylor y el Hospital Infantil de Texas (Estados Unidos) han descubierto actores insospechados que tendrían un rol protagónico en el desarrollo de una forma de párkinson de aparición temprana, denominada Parkinsonismo.

Son las ceramidas, una familia de moléculas de lípidos que se encuentran dentro de las membranas celulares. Los científicos proponen que las ceramidas son la pieza clave que conecta los defectos celulares previamente identificados y los genes que se sabe están vinculados con la enfermedad de Parkinson. Por tanto, detectan un mecanismo que puede conducir a la enfermedad. 

Sus hallazgos fueron publicados en la revista Cell Metabolism (doi: 10.1016/j.cmet.2018.05.019) y, esperan, podrían dar paso a nuevas estrategias para prevenir o tratar la patología en un mediano plazo.

“Numerosos genes se han asociado con la enfermedad de Parkinson o las enfermedades similares, sin embargo, todavía se entiende poco cómo estos genes causan estas enfermedades. En este trabajo, hemos identificado nuevos contribuyentes a la enfermedad que pueden proporcionar una conexión entre genes previamente desconectados y defectos celulares observados en estas enfermedades”, contextualiza, Hugo Bellen, profesor de Genética Molecular Humana de la Escuela de Medicina de Baylor e investigador en el Instituto Médico Howard Hughes.

Según Guang Lin, miembro del equipo, “mostramos, mediante un modelo de mosca de la fruta, que la pérdida de fosfolipasa PLA2G6 conduce a la acumulación de ceramida, defectos en la función retromérica, expansión progresiva de los lisosomas y, finalmente, a una neurodegeneración progresiva con características en común con las observadas en la enfermedad de Parkinson. Y los mismos fármacos que interfieren con la síntesis de ceramida también mejoran la enfermedad. Del mismo modo encontramos un lugar para la alfa-sinucleína en el rompecabezas de la enfermedad”.

“Creemos que nuestro trabajo es importante porque señala un mecanismo potencial que conduce al Parkinsonismo y tal vez a la raíz de la enfermedad de Parkinson. Proponemos que la pérdida de fosfolipasa PLA2G6 o una reducción en Vps35 causa una interrupción de la función de los retrómeros, debido a la rigidez de las membranas al intercalar ceramidas, lo que genera un estrés insidioso para la célula y una disfunción mitocondrial”, concluyen.

Por Óscar Ferrari Gutiérrez

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