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02 Enero 2012

¿Obesidad cerebral o metabólica?

La explicación al sobrepeso podría estar en la mente. Nuevas investigaciones comprobaron que los circuitos del cerebro que controlan el apetito están conectados de diferente manera en algunas personas, lo cual podría predisponerlas a la obesidad.

La obesidad es el problema nutricional más común en el mundo. Si bien, puede ser una preocupación estética para los individuos afectados, tener sobrepeso va más allá de eso: es una cuestión médica importante que necesita ser abordada de manera interdisciplinaria. En los adultos, está vinculada con hipertensión, diabetes, osteoartritis, metabolismo de colesterol anormal, enfermedad cardíaca, apnea obstructiva del sueño y problemas psicológicos. En los niños y adolescentes existen consecuencias de salud similares, pero dentro de este grupo los problemas psicológicos son de especial preocupación, porque los chicos pueden sentirse marcados de manera negativa si son obesos y, por ende, es probable que desarrollen una baja autoestima, mayor riesgo de aislamiento de sus compañeros y depresión.

El número de personas que sufren de una o más de las complicaciones adversas de la obesidad está aumentando rápidamente. Hasta ahora, los fármacos diseñados para tratar la patología han demostrado una eficacia limitada y se han asociado con efectos secundarios graves, esto se debe, en gran parte, al entendimiento limitado de los efectos de la obesidad en los mecanismos naturales de control del peso corporal.

Esta enfermedad, catalogada como la epidemia del siglo XXI, provoca cambios en el organismo que van más allá del depósito excesivo de grasa. Las personas que la padecen, así como los animales, sufren alteraciones en los sistemas de mantenimiento del balance energético y experimentan inflamación en los tejidos, cosa que les predispone a varias enfermedades.

Dos estudios independientes, publicados en la última edición de The Journal of Clinical Investigation, trataron de buscar la respuesta a dicha afirmación y descubrieron que ésta podría estar en el efecto que produce la ingesta de grasa en el cerebro.

Un equipo de investigadores dirigido por Michael Schwartz de la Universidad de Washington observó que, en los seres humanos y los roedores, la obesidad se encuentra asociada con un daño neuronal en un área del cerebro crucial para el control de peso corporal: el hipotálamo.

Para llegar a esta conclusión (J Clin Invest.2011 Dic.; 121(12) Doi:10.1172/JCI59660) los especialistas desarrollaron una dieta rica en calorías y grasas para un grupo de ratones de laboratorio que tuvieron que comerla durante 20 semanas. A los tres días de iniciado este nuevo plan alimentario, los modelos ya evidenciaban una inflamación en el hipotálamo. A la semana, los cerebros ya mostraban lesiones y daño neuronal y, además, presentaban una cicatrización muy parecida a la de un infarto cerebral o un traumatismo.

Con estos datos en los roedores, los investigadores dirigieron sus estudios a pacientes obesos. Se realizaron resonancias magnéticas a un grupo de personas obesas y a otras de peso normal, donde también se encontró evidencia de aumento de gliosis en el hipotálamo medio basal de los obesos. A mayor obesidad, mayor cicatrización y, por ende, mayor muerte neuronal.

Estos resultados en conjunto sugieren que, tanto en humanos como en modelos de roedores, la obesidad estaría asociada con daño neuronal en un área del cerebro crucial para el control del peso corporal.

Por otro lado, un segundo equipo de investigadores, dirigidos por Jeffrey Flier del Centro Médico Beth Israel Deaconess en Boston (J Clin Invest.2011 Dic.; 121(12) Doi: 10.1172/JCI61562), determinó que el volumen de las células nerviosas del hipotálamo es inhibida por la obesidad, lo que produciría una lectura errada de la hormona leptina, que interviene en diversos procesos fisiológicos como la regulación del balance energético, el control del apetito y del peso corporal, el metabolismo de las grasas y glúcidos o la reproducción, entre otros.

Trabajando con ratones, los investigadores observaron que las neuronas implicadas en la regulación del balance de energía eran sustituidas, en condiciones normales, cada cuatro a 12 semanas. Pero, “la remodelación de estas neuronas hipotalámicas está suprimida en los roedores con obesidad inducida por la dieta”.

Aunque las causas de este fenómeno no están claras, los autores señalaron que “debe desempeñar un papel en la disfunción hipotalámica observada en la obesidad” y sugirieron que las alteraciones que esta enfermedad provoca en el cerebro “van más allá de cambios en la actividad de las neuronas existentes e implican la regulación de los circuitos nerviosos”.

Para los expertos, el control cognitivo de la ingesta de comida –situado en el pre frontal derecho del cerebro y que es el responsable de que reprimamos el deseo inmediato de comer cuando pensamos en las consecuencias futuras- en las personas obesas podría producir una disfunción en esta capacidad de inhibición.

Estos hallazgos apoyan la idea de que la obesidad es una enfermedad que afecta a múltiples órganos, incluyendo el cerebro, y que la interrupción de la función normal de éste órgano conduce a la regulación anormal del metabolismo periférico.

Además, podrían entregar nuevas claves para una mayor comprensión de los mecanismos que controlan el deseo de comer y la capacidad para equilibrar el consumo de energía con el gasto, lo que sería clave para el desarrollo futuro de enfoques farmacológicos para el tratamiento de la obesidad.

Los resultados de estas investigaciones muestran dos campos hasta ahora poco conectados, pues la obesidad se había asociado tradicionalmente a las hormonas o abordado desde la psicología. Sin embargo, los nuevos avances científicos hacen posible estudiar su relación con los mecanismos cerebrales implicados en la conducta alimentaria humana.

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