La diabetes se ha convertido en los últimos años en un problema global alarmante y parece no tener intenciones de disminuir. Actualmente esta enfermedad afecta a 250 millones de personas en todo el mundo (7,3%) y según la Federación Internacional de Diabetes, para el año 2025 más de 380 millones serán diabéticas.

De estas cifras, aproximadamente el 90% de los casos pertenece a la diabetes tipo II y sólo un 10% al tipo I. Esta última es una enfermedad auto inmune que se desarrolla porque el páncreas no produce insulina o produce una cantidad insuficiente. Sin suficiente insulina, la glucosa se acumula en el torrente sanguíneo, en vez de penetrar en las células, lo que aumenta los niveles de glucemia. Este tipo de diabetes se caracteriza por presentarse en época temprana de la vida, generalmente antes de los 30 años.

Por otro lado, la diabetes más común es la tipo II, que, hasta ahora, se creía era una enfermedad estrictamente metabólica que aparece normalmente en personas con sobrepeso cuando envejecen. Hay quienes consideran que la diabetes tipo II se desarrolla en función del estilo de vida, cuando las personas no hacen ejercicios, no comen de manera saludable y llevan una vida sedentaria. Sin embargo, la edad y la predisposición genética también son factores desencadenantes de la enfermedad. Ninguno de los dos tipos tiene cura definitiva aún.

Nueva teoría científica

Pero dentro de este panorama sombrío podría existir una luz de esperanza para las más de 65.000 personas que cada año son diagnosticadas de diabetes. Y es que cuatro estudios independientes [Nature Medicine (26 July 2009) doi:10.1038/nm.2001, Nature Medicine (26 July 2009) doi:10.1038/nm.1964, Nature Medicine (26 July 2009) doi:10.1038/nm.1994, Nature Medicine (26 July 2009) doi:10.1038/nm.2002] demuestran que, en contra de lo que se consideraba hasta el momento, la diabetes tipo II no es una enfermedad metabólica, sino de carácter inmunológico. De esta manera, se abren nuevas puertas a la posibilidad de tratar la enfermedad con tratamientos dirigidos a actuar sobre las células defensivas del organismo.

Una de las investigaciones, llevada a cabo por un equipo de científicos de Harvard, demostró que las células llamadas T reguladoras, que abundan en el tejido adiposo de personas con peso normal, no se desarrollan en las personas obesas y con diabetes.

Estas células tienen entre sus funciones controlar a los macrófagos, unas células inflamatorias que están inversamente relacionados con las T reguladoras. Así, según los investigadores, mientras el tejido graso de una persona normal está lleno de células T y carente de macrófagos, en una persona obesa es todo lo contrario.

La inflamación causada por los macrófagos causa resistencia a la insulina, factor desencadenante de la diabetes, por lo tanto las células Tregs evitarían esta inflamación del tejido adiposo. Éste es un concepto nuevo, ya que los inmunólogos habían pensado siempre que la función de las células Tregs era simplemente controlar a otros linfocitos T. De hecho, eran conocidas como “guardianas del sistema inmunológico”, garantizando que cuando las células blancas atacan a un patógeno extraño no se sobrepasen y dañen el propio tejido.

Debido a esto, potenciar las propiedades antiinflamatorias de las células T reguladoras en enfermos diabéticos podría suponer una aplicación terapéutica contra la diabetes tipo II y la resistencia a la insulina. “Ahora estamos viendo que las células Tregs pueden ser necesarias también para prevenir la diabetes”, afirma Laura Herrero, participante en el estudio y profesora del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Barcelona.

Los investigadores explican que el tratamiento consistiría en la aplicación de una determinada proteína que favorece la expansión de estas células en los tejidos grasos de los diabéticos. Sin embargo, el proyecto aún no se ha comprobado en seres humanos y son estudios que recién están incursionando en esta área.