Científicos que estudian los mapas genéticos de miles de europeos encontraron tres nuevas variaciones genéticas que aumentan el riesgo de la condición, y unido con lo que ya se sabe acerca de la genética y la obesidad, estos resultados podrían ayudar a desarrollar herramientas capaces de predecir qué niños están en mayor riesgo de convertirse en obesos.

El estudio publicado reciente mente en la revista Nature Genetics fue realizado por investigadores del Colegio Imperial de Londres, Reino Unido, del Instituto Nacional de Investigación francés CNRS y de otras unidades de investigación en Europa y Canadá.

Diez por ciento de los niños menores de seis años en el Reino Unido son obesos, de acuerdo con cifras actualizadas del Departamento de Salud Infantil de ese país. Cuando se convierten en jóvenes obesos, su vida puede verse afectada de forma muy negativa, lamentablemente suelen ser estigmatizados injustamente y pueden sufrir problemas de corazón y pulmón, dolor en las articulaciones, diabetes y cáncer a medida que crecen.

Las variantes descubiertas en este ensayo de 10 años podrían ser responsables de hasta un 50 por ciento de los casos de obesidad grave.

El estudio consideró la aplicación de la técnica de asociación genómica amplia (genome-wide association) en 1380 niños obesos menores de seis años y adultos severamente obesos, y en 1416 controles de peso normal. La mayoría de los adultos obesos lo eran desde su infancia o adolescencia.

Los investigadores encontraron 38 marcadores genéticos con un fuerte vínculo con un índice de masa corporal superior a lo normal. Entonces, se procedió a analizar otros 14.186 europeos, encontrándose tres mutaciones que estaban significativamente relacionadas con la enfermedad.

La variante que resultó estar más estrechamente vinculada con la obesidad infantil y la obesidad mórbida adulta se encontró cerca del gen PTER. Aún no se sabe la función concreta de este gen, pero los investigadores estiman que la variante probablemente representa hasta un tercio de todos los casos de obesidad infantil y una quinta parte de obesidad grave en los adultos.

La segunda mutación que también estuvo estrechamente ligada a la obesidad en niños y adultos se encontró en el gen NPC1. Los estudios en ratón han demostrado que este gen desempeña un papel clave en el control del apetito (ratones sin este gen no comen mucho y su expresión tardía provoca la pérdida de peso). Los investigadores señalan que esta segunda secuencia representa aproximadamente el 10 por ciento del total de la obesidad infantil y el 14% de todos los casos de obesidad severa en el adulto.

La tercera variante se ubicó cerca del gen MAF, el cual controla la fabricación de insulina y glucagón, además de cadenas de aminoácidos conocidas como péptidos similares al glucagón, que son importantes para el metabolismo de la glucosa y los hidratos de carbono y el control de la sensación de plenitud después de comer. Se estima que esta variante sustenta aproximadamente el 6 por ciento de la obesidad infantil y el 16% de la obesidad en los adultos.

Aunque los investigadores señalan que se necesita más investigación para ver si estos genes están actuando de manera independiente (podría ser el caso de que sólo trabajen en grupo), el efecto conjunto de estas nuevas variantes podría representar hasta el 50 por ciento de todos los casos de obesidad en la adultez y en la infancia.

La comprensión de la base genética de la obesidad es el primer paso, y una vez que se conozcan los genes responsables, se podrían desarrollar mejores formas de diagnóstico y protección infantil. Se espera poder intervenir con medidas tales como la terapia conductual para asegurarse de que un niño forme hábitos alimentarios sanos y no desarrolle problemas de peso.