Dietas de moda, dietas milagrosas
La enfermedad vascular sigue siendo la principal causa de morbilidad y mortalidad en la mayor parte del mundo. La forma más común es la aterosclerosis, un trastorno crónico caracterizado por la acumulación de lípidos y material fibroso en las paredes de los vasos que puede desembocar en la lesión isquémica del tejido. La aterosclerosis es una respuesta inflamatoria a una variedad de estímulos, como por ejemplo, a los lípidos séricos, que inducen a disfunción la endotelial y a la captación vascular de los leucocitos. Lesiones similares se han generado en una variedad de modelos animales mediante el aumento de grasa y colesterol en la dieta.
Trabajos recientes han planteado la posibilidad de que las células progenitoras endoteliales ayuden a restaurar la normal función vascular. En consonancia con esta hipótesis, los estudios clínicos sugieren que su concentración se correlaciona con la reactividad de la arteria braquial, e inversamente con el riesgo cardiovascular. Sin embargo, se desconoce el papel preciso de estas células en la aterogénesis. En contraste, están claramente implicadas en la mejora de la neovascularización en respuesta a la isquemia en los tejidos adultos, un componente clave del proceso de curación después del daño.
Dieta baja en carbohidratos
La mayoría de las dietas son sólo un destello brillante que se desvanece rápidamente. Las dietas altas en grasas, altas en proteínas y bajas en hidratos de carbono (HPLC, por sus siglas en inglés) han sobrevivido al resto de los esquemas. Este tipo tiene claramente sus partidarios. En muchos sentidos, es atractivo creer que la manipulación de la composición de macronutrientes podría controlar el peso corporal y mejorar la salud. Sin embargo, un reciente estudio de Shi Yin Foo y colegas (Proc Natl Acad Sci USA 2009 August 24) demuestra que las dietas HPLC pueden acelerar la aterosclerosis a través de mecanismos que están relacionados con factores clásicos de riesgo cardiovascular.
Habida cuenta de la asociación entre una ingesta elevada de grasas saturadas y enfermedades cardiovasculares, muchos científicos han alertado que estas dietas podrían aumentar el peligro de trastornos relacionados con el corazón. Sin embargo, las ingestas HPLC se han asociado con una mejoría a corto plazo de muchos factores clásicos de riesgo cardiovascular, tales como los niveles de la lipoproteína de baja densidad, las lipoproteínas de alta densidad y la presión arterial.
El grupo liderado por S. Y. Foo probó el efecto de diferentes tipos de dietas en ratones que eran deficientes en apolipoproteína E. Estos animales son especialmente susceptibles a la aterosclerosis cuando reciben una dieta rica en grasas, moderada en proteínas y moderada en hidratos de carbono. Se puso a un grupo de ratones bajo un esquema estándar de laboratorio chow, otro a una dieta occidental y un tercer grupo con dieta HPLC. En lugar de medir los factores de riesgo plasmáticos, los investigadores analizaron directamente la formación de la placa arterial, encontrando dos veces más de placas en las arterias que los animales alimentados bajo HPLC que en los alimentados con la dieta occidental (figura 1).
Un reciente estudio de Shi Yin Foo y colaboradores sugiere que la dieta HPLC promueve la aterosclerosis a través de mecanismos que no modifican los factores clásicos de riesgo cardiovascular. Los investigadores estudiaron ratones que fueron alimentados con la dieta estándar de laboratorio chow (Panel A), dieta occidental (Panel B) o dieta HPLC (Panel C). Ellos descubrieron que los animales alimentados con HPLC tenían casi el doble de placas arteriales en comparación a los alimentados con dieta occidental. No se observaron diferencias en los factores de riesgo clásicos entre estos dos grupos de ratones, aunque todos fueron alimentados con una dieta aterogénica. Normalmente, las células progenitoras endoteliales son liberadas de la médula ósea al endotelio dañado para promover la reparación y mantenimiento de la reactividad vascular normal. Los ratones alimentados con HPLC presentaban bastante menos células progenitoras endoteliales circulantes y niveles más altos de ácidos grasos no esterificados que los ratones bajo la dieta occidental.
Un error común es pensar que los esquemas HPLC conducen a una mayor pérdida de peso que las dietas tradicionales. En general, pero no todos, los ratones alimentados con HPLC ganaron menos peso que aquellos bajo dieta occidental. Los niveles de colesterol fueron más elevados en los animales con HPLC y con la dieta occidental, en comparación a los alimentados con la dieta estándar, pero no se observaron diferencias significativas en los niveles de colesterol entre la dieta occidental y la dieta HPLC.
Así que ¿por qué los ratones con la dieta HPLC tienen más aterosclerosis? Aquí es donde se pone realmente interesante el tema. Los experimentos llevados a cabo posteriormente por el grupo de Shi Yin Foo sugieren un par de razones.
En primer lugar, los niveles de ácidos grasos no esterificados (AGNE) en ratones bajo HPLC se duplicaban respecto a los ratones alimentados con los otros dos tipos de dieta. Existe una gran evidencia epidemiológica que demuestra la asociación entre los AGNE y eventos ateroscleróticos, además de un creciente consenso que un alto nivel de AGNE es un factor de riesgo cardiovascular. En la obesidad, los ácidos grasos libres (incluyendo los AGNE) son liberados de adipocitos que son resistentes a la insulina, y varios estudios han demostrado que los AGNE causan la activación de las vías inflamatorias en múltiples tejidos.
En segundo lugar, los ratones con HPLC mostraron claramente un bajo número de células progenitoras endoteliales (CPE) circulantes. Estas células, identificadas por primera vez hace casi una década, se forman en la médula ósea y se liberan en el torrente sanguíneo. Tal como las células mononucleares circulantes, ellas participan en la reparación de las paredes de los vasos dañados y mejoran la función endotelial mediante mecanismos no definidos. Varios investigadores han observado una reducción en el número de CPE en pacientes con aterosclerosis, conclusión sorprendentemente similar a la de S. Y. Foo y colaboradores. El número de CPE también disminuye en pacientes con diabetes tipo 2, una enfermedad que se asocia a un mayor riesgo de aterosclerosis. Desde la publicación de estos informes clínicos, la relación entre un número reducido de CPE circulantes derivadas de la médula, la disfunción vascular y la aterosclerosis, ha sido muy bien apoyada por investigaciones adicionales, aunque se desconocen los mecanismos que relacionen las CPE a una vasculatura saludable y al control de la aterosclerosis.
Tradicionalmente, el perfil de riesgo de la enfermedad aterosclerótica asociada con determinadas dietas se determina mediante la medición de factores de riesgo intermedios, como los niveles de colesterol LDL, presión arterial y la proteína C-reactiva. El trabajo del grupo de S. Y. Foo sugiere que la dieta HPLC podría aumentar el riesgo de enfermedad cardiovascular a través de mecanismos que no tienen nada que ver con los "sospechosos habituales", proporcionando una nota de advertencia contra la dependencia de los tradicionales factores de riesgo cardiovascular como medida de seguridad.
Afortunadamente, tanto las CPE como los AGNE son fáciles de medir en la investigación clínica. Los estudios deberían llevarse a cabo para examinar si la dieta HPLC produce los mismos efectos sobre las CPE y AGNE en los seres humanos y en ratones. Mientras tanto, es válida la aplicación del siguiente consejo respecto a las dietas de moda: "que el consumidor tenga cuidado".
Fuente bibliográfica
A Look at the Low-Carbohydrate Diet
Steven R. Smith, M.D.
Translational Research Institute, Florida Hospital-Burnham Institute, Orlando, FL.
N Engl J Med. 2009 Dec 3; 361(23):2286-8
