NeurologÃa
Receptor TREM 2: biomarcador para el alzhéimer
El aumento de los niveles de la proteÃna en el lÃquido cefalorraquÃdeo ocurre a estadÃos iniciales de la patologÃa y previo al comienzo de los primeros sÃntomas esperados.
Una emergente evidencia apoya un rol de la inmunidad innata y de la microglia en la  fisiopatologÃa de la enfermedad de Alzheimer (EA). Sin embargo, no se ha incluido ningún marcador relacionado con la microglia en los modelos de evolución temporal de la EA. TREM2 es una proteÃna transmembrana implicada en la inmunidad innata y que se expresa selectivamente en la microglia y que está vinculada genéticamente al alzhéimer y a  otros trastornos neurodegenerativos. Su ectodominio es liberado por  proteólisis generando una variante soluble (sTREM2) y que puede detectarse en el lÃquido cefalorraquÃdeo (LCR).
En pacientes con EA autosómica dominante, se probaron cuántos años antes del comienzo esperado de los sÃntomas podÃa ser detectado un incremento de la proteÃna sTREM2 a nivel de CSF, en portadores de mutación (PM) en comparación con los no portadores (NPM). También se determinó la secuencia temporal de los cambios en sTREM2 y de marcadores de deposición amiloide y neurodegeneración, asà como también el rendimiento cognitivo. En el estudio se incluyeron 218 participantes: 127 hermanos PM y 91 NPM provenientes de una asociación internacional de investigación en Alzheimer.
Los resultados indicaron un incremento en sTREM2 en los PM en comparación con los NPM, 5 años antes de la aparición de los sÃntomas esperados, diferencia que permaneció significativa hasta 5 años después del comienzo de la sintomatologÃa. Los cambios en sTREM2 se produjeron después de que se observaran alteraciones  en los marcadores de amiloidosis cerebral y lesión neuronal.
En conclusión, el estudio demuestra que la proteÃna sTREM2 se incrementa a estadÃos tempranos de la enfermedad de Alzheimer, antes del inicio esperado de los sÃntomas, pero después de la amiloidosis y la lesión neuronal. Este hallazgo apoya la hipótesis de la cascada amiloide e identifica al primera marcador de inmunidad innata en un modelo temporal de progresión de la patologÃa.