La corteza prefrontal medial (CPM) desempeña un papel central en el comportamiento social a través de interacciones funcionales con la amígdala. En condiciones patológicas, varios estudios han informado de alteraciones en la excitabilidad neuronal general de la CPM y de interrupciones en las interacciones CPM-amígdala en humanos con trastornos psiquiátricos y déficits de comportamiento social, como los trastornos del espectro autista (TEA) y la depresión. Una cuestión fundamental es cómo se integran esos mecanismos moleculares y celulares para formar una actividad organizada de la población neuronal que controla cooperativamente el comportamiento. 

Investigadores de la Universidad de Tohoku y la Universidad de Tokio descubrieron patrones de ondas eléctricas en el cerebro relacionados con el comportamiento social de los ratones. También observaron que los que mostraban signos de estrés, depresión o autismo carecían de estas ondas cerebrales.En concreto, las ondas cerebrales en la banda de frecuencia theta (4-7 Hz) y gamma (30-60 Hz) disminuían y aumentaban, respectivamente, durante la socialización.

Se registraron los potenciales de campo locales (PCL) de la corteza prefrontal dorsal y de la amígdala basolateral mientras los ratones machos tenían un comportamiento social. En los ratones de tipo salvaje, tanto el dmPFC como la BLA aumentaron la potencia de oscilación de 4-7 Hz y disminuían la potencia de 30-60 Hz cuando necesitaban atender a otro ratón objetivo. 

Las manipulaciones optogenéticas de frecuencia específicas que replican los patrones de PCL relacionados con el acercamiento social restauraron el comportamiento de interacción en los ratones socialmente deficientes.

Estos resultados demuestran un sustrato neurofisiológico de la corteza prefrontal y la amígdala relacionado con el comportamiento social y proporcionan una comprensión fisiopatológica unificada de la dinámica de la población neuronal que subyace a los déficits de comportamiento social.