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La osteoporosis tiene un impacto devastador en la calidad de vida y es una causa importante de discapacidad y morbilidad tanto en mujeres como en hombres. La baja densidad mineral ósea (DMO), una característica clave de la osteoporosis, es el resultado de una maduración esquelética subóptima que culmina en una densidad ósea máxima baja a los 30 años de edad y / o por una pérdida ósea acelerada a partir de entonces. Curiosamente, existe una variación natural considerable en el pico de DMO dentro de las poblaciones, y la mayor parte de la variación se atribuye a la heterogeneidad genética. Los factores genéticos explican la mayor parte de la variación de la masa ósea humana, pero la contribución de los factores no genéticos sigue siendo en gran parte desconocida.

Docentes del Departamento de Medicina de la Universidad de Emory, en Estados Unidos, investigaron la influencia del microbioma intestinal en la maduración esquelética. El estudio pudo observar que el microbioma intestinal es un regulador transmisible de la estructura y el recambio óseo en ratones. Además, se encontró que la adquisición de una cepa bacteriana específica, las bacterias filamentosas segmentadas (SFB), un microbio intestinal que induce la expansión de las células Th17 intestinales, fue suficiente para afectar negativamente la maduración esquelética.

Estos hallazgos tienen importantes implicaciones traslacionales, ya que la identificación de métodos o el momento de la transferencia del microbioma puede conducir al desarrollo de intervenciones bacterioterapéuticas para optimizar la maduración esquelética en humanos. Además, la transferencia de microbios similares a SFB capaces de desencadenar la expansión de células Th17 humanas durante los procedimientos terapéuticos mediante trasplante de microbioma fecal podría conducir a una significativa pérdida ósea a través de la materia fecal.