JAMA Neurology
Más allá de los biomarcadores tradicionales en alzhéimer
Evaluar patologÃas asociadas y los niveles anormales de las proteÃnas α-sinucleÃna, NfL y TDP-43 puede ser clave para mejorar el diagnóstico y pronóstico en pacientes con caracterÃsticas clÃnicas y biológicas discrepantes.
La enfermedad de Alzheimer (EA) se caracteriza por la acumulación de placas de β-amiloide y ovillos neurofibrilares de tau en el cerebro, lo que conduce al deterioro cognitivo. Los criterios diagnósticos de la EA han evolucionado para incorporar biomarcadores que reflejan estos cambios patológicos. La actualización más reciente de estos criterios incluye la tomografÃa por emisión de positrones (PET) de tau como un biomarcador central para la estadificación biológica de la enfermedad.
El objetivo de este estudio, liderado por la Dra. Alexa Pichet Binette de la Universidad de Lund en Suecia, fue comparar individuos con discrepancias entre sus estadios biológicos y clÃnicos de la EA, en relación con la presencia de otras copatologÃas, comorbilidades y caracterÃsticas demográficas.
El estudio fue transversal e incluyó a 838 participantes de la cohorte sueca BioFINDER-2 (2017-2023) y 380 de la Iniciativa de NeuroimagenologÃa de la Enfermedad de Alzheimer (ADNI) (2015-2024). Los pacientes fueron categorizados según sus estadios clÃnicos (desde cognitivamente normales hasta demencia) y biológicos (basados en PET de β-amiloide y tau). Se analizaron medidas de neurodegeneración, como el grosor cortical, la firma de imagen de la proteÃna 43 de unión al ADN TAR (TDP-43) y los niveles de neurofilamento ligero (NfL), asà como la presencia de patologÃa α-sinucleÃna y enfermedad de pequeños vasos cerebrales.
En la cohorte BioFINDER-2, el 37,7% de los participantes mostraron una coincidencia entre los estadios biológico y clÃnico. Sin embargo, en el 51,3% de los casos, el deterioro clÃnico era más avanzado que su estadio biológico. Este grupo presentó una mayor prevalencia de patologÃa α-sinucleÃna, niveles elevados de NfL, una mayor atrofia similar a TDP-43 y una carga aumentada de lesiones por enfermedad de pequeños vasos cerebrales (p<0,05). Por otro lado, aquellos con un estadio biológico más avanzado que el clÃnico mostraron una neurodegeneración menor, evidenciada por un córtex más grueso (p<0,001).Â
Los hallazgos fueron confirmados en la cohorte ADNI, donde el 56,1% de los participantes tenÃan estadios biológico y clÃnico concordantes, mientras que el 36,1% presentaba un deterioro clÃnico mayor que el biológico y el 7,9%, un estadio biológico más avanzado que el clÃnico.
En conclusión, las copatologÃas desempeñan un papel fundamental en la gravedad de los sÃntomas en personas que presentan menos patologÃa tau de la esperada para su deterioro clÃnico. Estos hallazgos subrayan la importancia de evaluar biomarcadores no especÃficos de la enfermedad de Alzheimer en pacientes con un deterioro cognitivo más severo de lo previsto según su estadio biológico. Esta estrategia podrÃa mejorar la precisión en el diagnóstico y el pronóstico clÃnico.
Fuente bibliográfica
Evaluation of the Revised Criteria for Biological and Clinical Staging of Alzheimer Disease
Pichet Binette A, et al.
DOI: 10.1001/jamaneurol.2025.1100
