El declive de la memoria asociado a la edad se debe a combinaciones variables de factores de riesgo genético y ambiental. Sin embargo, se desconoce cómo estos componentes interactúan para impulsar la aparición de la enfermedad de Alzheimer (EA).

Andre Fischer y especialistas del Max Planck Institute of Psychiatry (Múnich, Alemania), tuvieron como objetivo dilucidar los mecanismos por los cuales el estrés postraumático (EPT) a una edad temprana contribuye a un mayor riesgo de desarrollar demencia en la vejez. Específicamente, los investigadores mostraron que el nucleador de filamentos de actina, Formina 2 (Fmn2) se encuentra desregulado en pacientes que han sufrido EPT y con EA. Por otro lado, estudios realizados en ratones jóvenes que carecen de genes Fmn2, exhiben un fenotipo tipo EPT y correspondientes alteraciones de la plasticidad sináptica, mientras que la consolidación de nuevos recuerdos no se ve afectada. Sin embargo, los roedores mutantes para Fmn2 sufren una pérdida de memoria acelerada dependiente de la edad, potenciada por la presencia de factores de riesgo adicionales y que está mecanísticamente ligada a una pérdida de la homeostasis transcripcional.

En conclusión, los hallazgos presentan un nuevo enfoque para explorar la conexión entre los factores de riesgo del alzhéimer a lo largo de la vida, y proporcionan una visión mecanicista de los procesos mediante los cuales las enfermedades neuropsiquiátricas a una edad temprana pueden potenciar el riesgo de demencia.