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La etiología de la enfermedad de Alzheimer (EA) sigue siendo poco clara. La mirada es que la disfunción cerebrovascular es una característica no sólo de las enfermedades cerebrovasculares, como el ictus, sino también de las afecciones neurodegenerativas, como el Alzheimer. En esta última, existe deterioro estructural y funcional de los vasos sanguíneos del cerebro y células en la unidad neurovascular. Dichos efectos están mediados por el estrés oxidativo vascular. La lesión de la unidad neurovascular altera la regulación del flujo sanguíneo cerebral, disminuye las reservas vasculares, interrumpe la barrera sangre-cerebro y reduce la capacidad de reparación del órgano. Tal lesión puede exacerbar la disfunción cognitiva ejercida por la isquemia y la neurodegeneración coexistente.

En este artículo (Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad de Aberdeen, en el Reino Unido) se resumen los datos sobre los factores de riesgo cardiovascular, alteraciones vasculares y daño endotelial cerebral en la EA. En vista de la acumulación de pruebas de la patología vascular en el año, también los autores revisaron la literatura (MEDLINE, EMBASE) según la evidencia clínica respecto a la función endotelial alterada.

Se identificaron un total de 15 artículos de investigación sobre la disfunción endotelial en el Alzheimer. 10 de estos mostraban disfunción endotelial en pacientes con la enfermedad. La literatura actual sugiere que la disfunción endotelial puede estar implicada en la patogénesis de la EA. Este aspecto patológico es particularmente interesante, en vista de su potencial para la intervención terapéutica. Las investigaciones futuras sobre la función endotelial en el Alzheimer deberían concentrarse en el análisis basado en la población y combinar varios métodos para evaluar la función endotelial.