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El microbioma intestinal afecta directamente al equilibrio de las respuestas pro y antiinflamatorias en el intestino, en donde la competencia microbiana por los nutrientes desempeña un papel clave en el control de balance.

La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es aquella patología arquetípica en la que se pierde la homeostasis entre microbiota y sistema inmunológico intestinal. Más allá de las respuestas locales, la microflora también afecta a los componentes inmunitarios sistémicos y está implicada en un número creciente de enfermedades inflamatorias inmunomediadas (EIM), que van desde la diabetes hasta la artritis y el lupus eritematoso sistémico.

La disbiosis intestinal e inflamación se han relacionado con cáncer y trastornos cardiometabólicos. Estudios epidemiológicos han descubierto varios factores dietéticos asociados a la aparición de estas condiciones. Sin embargo, los mecanismos subyacentes siguen siendo en gran medida desconocidos.

Dado que los microbios dependen de los sustratos dietéticos en el intestino, se propone a menudo el microbioma intestinal como un mediador a través del cual los alimentos ejercen sus efectos pro y antiinflamatorios. Experimentos con animales demostruan que los alimentos que con altos niveles de grasas saturadas, azúcar, sal y bajos en fibras inducen inflamación y autoinmunidad a través de mecanismos microbianos como la inducción de células T-helper 17. Otros, realizados en ratones y humanos, indican que los ingredientes añadidos durante el procesamiento promueven la permeabilidad del intestino e inflamación intestinal a través del aumento de bacterias mucolíticas y endotoxinas. Por el contrario, una ingesta elevada de triptófano y fibra conduce a estados inmunitarios asociados a la salud del colon.

Los conocimientos de las capacidades pro y antiinflamatorias de los compuestos individuales está aumentando. Sin embargo, todavía se conoce poco sobre cómo afectan en su conjunto y los patrones dietéticos a la microbiota intestinal y al huésped, y si estos son diferentes en un intestino sano que en uno inflamado. En contraste, se han realizado numerosos ensayos clínicos con nutrientes individuales, estos no reconocen las interacciones dentro de su matriz alimentaria, explicando los efectos contradictorios y limitados observados. Comprender las sinergias en el contexto de patrones dietéticos puede dar lugar a una investigación y política nutricional más eficaces.

Un estudio desarrollado en la Universidad de Groninga en Holanda investigó la compleja relación entre la dieta habitual, microbiota intestinal y su capacidad funcional para inducir la inflamación intestinal en humanos. 

Para ello, analizaron la relación entre 173 factores dietéticos y el microbioma para 1.425 individuos de cuatro cohortes: Enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa (CU), síndrome del intestino irritable (SII) y población general. Se llevó a cabo una secuenciación metagenómica para perfilar la composición y función del microbioma intestinal. La ingesta dietética fue evaluada mediante cuestionarios de frecuencia de alimentos y realizaron una agrupación para identificar patrones dietéticos y grupos microbianos. Además, exploraron las asociaciones entre la dieta y características microbianas por cohorte, seguidas de un metaanálisis y estimación de heterogeneidad.

Identificaron 38 asociaciones entre patrones dietéticos y grupos microbianos. Además, 61 alimentos y nutrientes individuales se asociaron con 61 especies y 249 vías metabólicas en el metaanálisis entre individuos sanos y pacientes con SII, enfermedad de Crohn y CU. Los alimentos procesados y los derivados de animales se asociaron sistemáticamente con una mayor abundancia de Firmicutes, especies de Ruminococcus del género Blautia y vías de síntesis de endotoxinas. Lo contrario ocurrió con los alimentos vegetales y pescado, que se asociaron positivamente con los comensales productores de ácidos grasos de cadena corta y con las vías del metabolismo de los nutrientes.

Los resultados sugieren respuestas compartidas de la microbiota intestinal a la dieta en pacientes con EC, CU, SII y población general que pueden ser relevantes para otros contextos de enfermedad en los que la inflamación, cambios en la microbiota intestinal y nutrición son un elemento común. Se ha descrito una disminución de las bacterias aquí identificadas y de sus funciones antiinflamatorias en numerosas enfermedades inflamatorias, como cáncer, aterosclerosis, obesidad, esteatohepatitis no alcohólica, cirrosis hepática y EII. Las dietas, a largo plazo, enriquecidas con legumbres, verduras, frutas y frutos secos; una mayor ingesta de alimentos de origen vegetal sobre los de origen animal, con preferencia por los lácteos fermentados bajos en grasa y el pescado; al tiempo que se evitan las bebidas alcohólicas fuertes, carne procesada con alto contenido en grasa y refrescos, tienen el potencial de prevenir los procesos inflamatorios intestinales a través del microbioma. El incumplimiento de estos principios ya se ha relacionado con un mayor riesgo de EII. Esto apoya la idea de que la dieta puede ser una importante estrategia terapéutica complementaria a través de la modulación del microbioma intestinal.