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Las enfermedades inflamatorias del intestino (EII), incluyendo colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn, son desórdenes inflamatorios crónicos del tracto gastrointestinal que afectan a más de 3,5 millones de personas en el mundo. Se han identificado unos 200 loci de susceptibilidad genética implicados en la complejidad de la patogénesis de la EII y, si bien las mutaciones en estos genes son independientes de la raza, la etnia o la demografía, la condición es más prevalente en países occidentales, sugiriendo una asociación con la dieta y el estilo de vida.

La alimentación occidental, caracterizada por su alto contenido de azúcar refinado, grasa y proteínas animales, se ha relacionado con el aumento en la incidencia de enfermedades crónicas como la obesidad, diabetes de tipo 2, enfermedades cardiovasculares y cáncer. Aunque estudios recientes demuestran que un régimen alto en grasas puede ser un desencadenante de EII, el papel de los carbohidratos simples en la patogénesis sigue siendo controversial.

Los productos azucarados como pasteles, galletas, chocolate, helados y refrescos, son muy populares en la sociedad, siendo la sacarosa el disacárido más utilizado en los alimentos procesados. En la década de 1960, la creciente demanda en las industrias de alimentos y bebidas llevó a la síntesis del jarabe de maíz alto en fructosa (HFCS, por sus siglas en ingles), una mezcla de glucosa y fructosa, hecha a partir de almidón de maíz. Su consumo ha aumentado en las últimas tres décadas, en paralelo con el incremento de las enfermedades metabólicas. 

Muchos estudios epidemiológicos han vinculado la incidencia de la EII con dietas ricas en carbohidratos simples. Sin embargo, su papel en la patogénesis de la colitis sigue siendo controvertido. 

El equipo de investigadores encabezados por Shahanshah Khan (UT Southwestern Medical Center, Dallas, Estados Unidos) estudió los efectos de azúcares simples como la glucosa y la fructosa en la patogénesis de la colitis en modelo roedor.

Los resultados obtenidos demostraron que una dieta alta en contenido de azúcares simples agrava la colitis ulcerosa, efecto mediado por la alteración de la población microbiana intestinal, siendo un aumento de las bacterias y enzimas mucolíticas responsable de la degradación de la barrera mucosa intestinal, dando lugar a la erosión de la capa de moco colónico. No se observó una exacerbación de la colitis cuando se trató a ratones con antibióticos o se los mantuvo en un entorno libre de gérmenes, lo que sugiere que la alteración de la microbiota desempeñó un papel fundamental en la patogénesis inducida por el azúcar. Además, los ratones libres de gérmenes colonizados con microbioma de ratones sometidos a un régimen rico en carbohidratos simples mostraron una mayor susceptibilidad a esta inflamación.

En conjunto, estos datos indican que una dieta rica en azúcares simples predispone a la colitis ulcerosa y es posible mejorar su patogénesis mediante la modulación de la microbiota intestinal en ratones. Esto antecedentes sugieren que la dieta occidental rica en productos azucarados podría promover la disfunción de la flora intestinal y el desarrollo de enfermedades inflamatorias del intestino en humanos.