https://www.savalnet.cl/cienciaymedicina/destacados/anticuerpo-monoclonal-suprime-viremia-en-pacientes-con-vih.html
01 Febrero 2017

Infectología

Anticuerpo monoclonal suprime viremia en pacientes con VIH

Los resultados muestran características clínicas favorables y una potente actividad antiviral, por lo que el enfoque terapéutico representa un candidato prometedor para la inmunoterapia contra el virus.

Actualmente se ha evaluado la eficacia clínica de anticuerpos ampliamente neutralizantes, sin embargo éstos se unen al mismo epítope de la proteína de envoltura viral (Env). El anticuerpo monoclonal 10-1074, que se dirige al supersitio glucosilado V3 de la proteína Env, actualmente se encuentra entre los candidatos neutralizantes anti-VIH-1 más potentes aislados hasta el momento.

Marina Caskey y colaboradores de universidades alemanas y de Estados Unidos, dieron a conocer información sobre la seguridad y actividad de una dosis intravenosa del anticuerpo 10-1074 que fue administrado en 33 individuos. El anticuerpo fue bien tolerado y tuvo una duración media de 24 días en los participantes sin infección por VIH-1 y de 12,8 días en individuos afectados. Trece pacientes con viremia recibieron la dosis más alta de 30 mg / kg, y un total de once de ellos fueron sensibles a la terapia y mostraron una rápida disminución de la presencia del virus en la sangre en una media de 1,52 log10 copias / ml. Adicionalmente, el análisis virológico reveló la aparición de múltiples virus independientes 10-1074 resistentes en las primeras semanas después de la infusión. Las variantes de escape emergentes eran generalmente resistentes al anticuerpo PGT121 específico de V3, pero permanecieron sensibles a anticuerpos dirigidos contra epítopes no superpuestos, tales como los anti-CD4 3BNC117 y VRC01.

En conclusión, los resultados demuestran la seguridad y actividad del anticuerpo 10-1074 en humanos y apoyan la idea de que los anticuerpos dirigidos a la región V3 viral podrían ser útiles para el tratamiento y prevención de la infección por VIH-1.

Fuente bibliográfica

doi:10.1038/nm.4268

Ciencia y Medicina

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