Es sabido que las estatinas reducen la morbilidad y la mortalidad cardiovascular, y aunque trabajan por la vía de la modulación lipídica, varios estudios indican que éstas tienen características mucho más amplias, que incluirían por ejemplo, la alteración de los procesos inflamatorios. Las actividades de las estatinas abarcan la supresión de la adherencia de moléculas de expresión y de la liberación de citoquinas, regulación de la expresión de las moléculas clase II del MHC, regulación de las interacciones entre linfocitos y macrófagos, y efectos sobre la producción de oxígeno reactivo y nitrógeno intermediario. También modifican la apoptosis del músculo liso y de las células endoteliales conduciendo a la alteración de la función vascular y a la neovascularización. Estas características ofrecen el potencial de poder modificar los estados de las enfermedades inflamatorias crónicas con drogas que demuestran efectos tóxicos mínimos en el corto y largo plazo. Sin embargo, hasta ahora, no existían datos clínicos que revelasen claramente que las estatinas pudiesen modular el curso de una enfermedad autoinmune o que modifiquen de hecho los factores de riesgo vasculares en el contexto de la inflamación crónica.

Por otra parte, la artritis reumatoide es una artropatía inflamatoria crónica asociada a un rápido inicio de una significativa debilitación funcional. Igualmente, se asocia a riesgo vascular acelerado con mortalidad temprana y aumento de la morbilidad, lo que supone que los caminos inflamatorios mediados por las citoquinas pueden en parte explicar este riesgo vascular creciente vía la acentuación de ambas vías, la clásica (lípidos) y la nueva (función endotelial o insulino resistencia). Además, las estatinas suprimen en vivo la inflamación articular en la artritis colágeno-inducida, y en vitro, reducen la liberación de citoquinas en la artritis reumatoide sinovial. Similares efectos antiinflamatorios se han divulgado para modelos neurológicos de la inflamación. Las estatinas, por consiguiente, tienen un aceptable perfil de actividad biológica en vitro y en vivo, lo que posiblemente les permitiría ser utilizadas como agentes terapéuticos en la artritis reumatoide y focalizado hacia el riesgo vascular y la inflamación sinovial.

Reumatólogos de la Universidad de Glasgow (Glasgow, Reino Unido), emprendieron un estudio placebo-controlado y doble ciego, para probar la eficacia clínica y de laboratorio de una estatina en particular para la artritis reumatoide. Un total de 116 pacientes con artritis reumatoide fueron aleatorizados para recibir atorvastatina 40mg o placebo, en conjunto con la terapia antirreumática existente. Se observó a los pacientes durante 6 meses y entonces fueron evaluados los factores de riesgo vascular, según los cambios de valores de actividad de la enfermedad (DAS28) y los criterios del EULAR (European League Against Rheumatism). El análisis se hizo por intención a tratar.

A los 6 meses, el DAS28 mejoró significativamente con la atorvastatina (-0.5, IC del 95%, -0.75 a -0.25) al compararlo con el del grupo placebo (0.03, -0.23 a 0.28; diferencia entre los grupos -0.52, p =0.004). La respuesta DAS28-EULAR fue alcanzada en 18 de los 58 pacientes asignados a atorvastatina (31%) comparado con los seis de 58 (10%) asignados a placebo (riesgo de 3.9, IC del 95%, 1.42-10.72, p =0.006). Los valores de sedimentación de la proteína C-reactiva y de los eritrocitos declinó en un 50% y en un 28%, respectivamente, concernientes a placebo (p <0.0001, p =0.005, respectivamente). Los acontecimientos adversos ocurrieron con frecuencias similares tanto en los individuos con atorvastatina como en los asignados a control.

Según los autores, al realizar la interpretación de los resultados, los nuevos datos demostrarían que las estatinas pueden mediar modestamente, pero que sus efectos clínicos antiinflamatorios son evidentes, con modificación de los factores de riesgo vascular y en el contexto de la inflamación autoinmune crónica.