El receptor de la insulina (InsR) es una glicoproteína que atraviesa la membrana y es esencial para la acción de la hormona. La unión de la insulina al receptor en el hígado, los músculos y tejidos adiposos, activa múltiples vías de la síntesis para el glucógeno intracelular, aumentando la captación de la glucosa, así como reduce la salida de la glucosa en el hígado y los músculos. Por lo tanto, el nivel de glucosa en sangre disminuye. Este es uno de los principales mecanismos que el cuerpo humano utiliza para mantener la homeostasis de la glucosa. La diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) es un estado hiperglucémico que se caracteriza por la resistencia a la insulina en los tejidos periféricos, especialmente en el hígado, los músculos, los adipocitos y células beta pancreáticas. Investigaciones previas han demostrado que la berberina (BBR) incrementa la expresión de los receptores de la insulina y mejora la utilidad de la glucosa, tanto in vitro como en modelos animales.

Aquí (Instituto de Biotecnología de Medicamentos de la Academia China de Ciencias Médicas, Beijing, China), se estudió la sobre-regulación del InsR y la actividad hipoglucémica de la berberina en seres humanos.

Los resultados mostraron que la BBR aumentó el ARN mensajero del InsR y potenció la expresión de proteínas en una variedad de líneas celulares humanas, incluyendo CEM, HCT-116, SW1990, HT1080, 293T, y el virus de la hepatitis B transfectado a células hepáticas humanas. En consecuencia, la insulina estimuló la fosforilación de la subunidad beta de InsR, además AKT se incrementó después del tratamiento en células cultivadas. En el estudio clínico, la BBR redujo significativamente la glucosa en sangre en ayuna (FBG), la hemoglobina A1c, los triglicéridos y los niveles insulínicos en pacientes con diabetes mellitus tipo 2. Las disminuciones de FBG y de la hemoglobina A1c fueron similares a las de la metformina y rosiglitazona. En pacientes tratados con BBR, el porcentaje de linfocitos de sangre periférica que expresaron InsR fue significativamente más alto después del tratamiento. La berberina también redujo la FBG en la hepatitis B crónica y en personas con hepatitis C y diabetes tipo 2 o la glucosa en ayunas. La función hepática mejoró mucho en estos pacientes, demostrando reducción de las enzimas hepáticas.

Estos resultados confirman la actividad de la BBR sobre el InsR en seres humanos y su efecto hipoglucemiante. Este principio se muestra como un medicamento ideal para la diabetes tipo 2 con un mecanismo diferente de la metformina y rosiglitazona.