La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es la principal causa de ceguera irreversible entre personas de 50 o más años. Por lo general, se clasifica de dos formas: una condición seca, caracterizada por la aparición de drusas y por la atrofia del epitelio pigmentario de la retina; y un forma húmeda, en la que la neovascularización complica los cambios retinales.

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland (UMSOM), utilizando lombrices Caenorhabditis elegans cultivadas en laboratorio, así como tejido ocular humano y de ratón, identificaron un nuevo mecanismo potencial para esta enfermedad.

Este descubrimiento ofrece la posibilidad de establecer nuevas dianas moleculares para tratar la enfermedad, según publican sus autores en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.

“Para encontrar la cura de una enfermedad hay que entender bien sus causas y nosotros hemos identificado factores potenciales que no se conocían hasta ahora, que sugieren una causa nueva y distinta del modelo anterior de un sistema inmunitario problemático, mostrando que la organización estructural de las células del ojo que detectan la luz puede verse afectada por la enfermedad”, destaca el investigador Bruce Vogel, uno de los autores del estudio. 

Hace varios años, habían identificado mutaciones genéticas en la proteína del factor H del complemento como factor que contribuye a un gran número de casos de DMAE, el cual marca las células del cuerpo como propias y las protege del ataque del sistema inmunitario.

El equipo del doctor Vogel, utilizando gusanos de laboratorio, descubrió una versión de la proteína del factor H del complemento localizada en las neuronas sensoriales que ayudan a estos animales a detectar sustancias químicas, alimentos, tacto y temperatura justo al lado de otra importante proteína de antena llamada inversina, la que en los sujetos de estudio se extendía por las antenas en lugar de permanecer en el centro de estas.

Los resultados fueron confirmados en las células que detectan la luz en el tejido de las retinas humanas. El factor H del complemento y la inversina tenían la misma posición uno al lado del otro en la antena de las células que detectan la luz de las muestras sanas.

“Esto sugiere que este factor desempeña un papel en el mantenimiento de la organización de los cilios de los fotorreceptores y que este proceso puede ser defectuoso en la degeneración macular relacionada con la edad. Ahora nos queda establecer cómo afecta esta alteración estructural a la visión para determinar si podemos revertirla y restaurar la función de los fotorreceptores”. 

Referencia
[1] Acker N, Smith H, Devine C, et al. A complement factor H homolog, heparan sulfation, and syndecan maintain inversin compartment boundaries in C. elegans cilia. Proc Natl Acad Sci. 2021;118(16):e2016698118.