La enfermedad inflamatoria intestinal, que es más prevalente en los países desarrollados, viene incrementándose en Chile en forma sostenida durante los últimos años.

De hecho, esta patología ha cobrado tanta relevancia a nivel global que la Organización Mundial de Gastroenterología decidió dedicar este año a su difusión internacional.

Tomando en cuenta este contexto, un grupo de investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chile consiguió importantes hallazgos que están dando origen a publicaciones en revistas de alto impacto y que podrían abrir nuevos caminos para el tratamiento de los pacientes.

Según explica la doctora Marcela Hermoso, investigadora del Programa de Inmunología del Instituto de Ciencias Biomédicas, “esta enfermedad es multifactorial, es decir, en ella influyen aspectos genéticos, medioambientales e inmunológicos, nosotros nos hemos abocado a estudiar estos últimos". Esto fue posible gracias a la adjudicación de un proyecto Fondecyt que ganó en 2007 junto al gastroenterólogo de Clínica Las Condes y académico de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chile, doctor Rodrigo Quera.

Con esto, pudieron caracterizar en el intestino la función de la molécula ST2, un receptor para la respuesta inmune innata e inflamatoria del organismo, el cual ya había sido descrito en corazón y pulmón. "Frente a la presencia de un patógeno y en condiciones normales, el ST2 debiera mantener la homeostasis de las respuestas inflamatorias. Sin embargo, en algunos pacientes produce una reacción descontrolada y exagerada que puede ser muy perjudicial generando, por ejemplo, asma", explica la doctora Hermoso.

Tras estudiar las biopsias y el plasma de enfermos con Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa, los investigadores describieron, por primera vez a nivel mundial, la presencia de esta molécula en el intestino. "El ST2 reconoce la interleuquina 33 (IL33), proteína que promueve el desarrollo de la respuesta inflamatoria, pero también es un receptor de la membrana de las células del intestino que se produce en forma soluble. En condiciones fisiológicas el receptor se activa por la IL33 y el sistema se apaga cuando la forma soluble de ST2 interviene la vía inflamatoria manteniendo de esta manera la homeostasis, sin embargo en los enfermos este proceso pareciera no estar operando correctamente, lo que hace que la inflamación permanezca en el tiempo", comenta la académica.

El haber caracterizado el ST2 puede servir como biomarcador para la enfermedad inflamatoria intestinaL, lo que es muy relevante porque evitaría realizar exámenes invasivos como la colonoscopía. "Bastaría con una muestra de sangre para saber si el paciente tiene alterados los parámetros de ST2 en comparación con la población control, lo que nos señalaría en qué etapa de la crisis se encuentra", explica el gastroenterólogo.

El equipo que integró esta investigación estuvo integardo por los especialistas Lucía Núñez, David Diaz, Caroll Beltrán, Enzo Candia y Nancy Farfán.