Dr. Joseph Hill:
“La expansión global de la obesidad aumenta el riesgo cardiovascular”
Nuevos biomarcadores, imágenes no invasivas y modelos de medicina personalizada están redefiniendo la forma de identificar y abordar las patologías del corazón en etapas cada vez más tempranas.
Las enfermedades cardíacas están cambiando a nivel mundial. Si bien las manifestaciones son diferentes, sigue siendo la principal causa de muerte tanto en hombres como en mujeres. Así lo asegura el doctor Joseph Hill, profesor de Cardiología en el Centro Médico UT Southwestern en Dallas, Texas (Estados Unidos) y exeditor en jefe de la revista Circulation.
"Algunas personas piensan que en China la mayoría de la población no es obesa como en Estados Unidos, pero no necesitan serlo. Tienen el mismo riesgo de enfermedad cardíaca con ocho o diez kilos de más, en vez de 40. Por alguna razón, los pacientes que viven en distintas partes del mundo presentan una predisposición variable. Por eso, el abordaje debe adaptarse a cada población", detalla el especialista.
Lo mismo sucede con la población femenina: "Es un mito decir que no las padecen, porque una de cada cuatro morirá por esta causa. La probabilidad de que una mujer fallezca de cáncer de mama es de una en 40, pero tiene diez veces más probabilidades de morir por una patología del corazón. Generalmente, los síntomas son similares o levemente diferentes", explica.
- ¿Cuáles son los avances más significativos en detección temprana y cómo están influyendo en la práctica clínica diaria?
Los mecanismos de imagen para observar el corazón sin necesidad de abrir el tórax o insertar un catéter, mediante resonancia magnética, tomografía computarizada u otras técnicas. Esa área de evaluación no invasiva ha avanzado mucho. Por ejemplo, muchas veces enviamos a un paciente a hacerse una tomografía coronaria para ver si hay calcio en el corazón. Toma cinco minutos, implica menos radiación que una radiografía de tórax, y se obtiene información para saber si esa persona tiene aterosclerosis.
El corazón es una bomba que envía sangre a todo el cuerpo, pero hay tres arterias que hacen un "giro en U" para alimentar al propio corazón: las arterias coronarias. Por razones que no comprendemos, el colesterol se acumula en estos vasos sanguíneos, así como también en las arterias de las piernas y aquellas que llegan al cerebro. En otras nunca se acumula. Es un misterio y no sabemos la respuesta. Cuando esto sucede, puede producirse dolor en el pecho e incluso un ataque cardíaco.
La forma en que tratamos un infarto hoy es radicalmente diferente a cómo se hacía hace 20 o 50 años. Si bien la mayoría de las personas no mueren por esta causa, quedan con el corazón dañado, porque una parte del músculo cardíaco ha muerto y nunca se regenera. Uno nace con unos 5 mil millones de células cardíacas, y si sufre un infarto grande, puede perder mil millones.
- ¿De qué manera las tecnologías emergentes están mejorando la capacidad de anticipar el riesgo cardiovascular antes de que aparezcan síntomas clínicos?
No hay duda de que la inteligencia artificial está cambiando cada parte de nuestro mundo, incluida la medicina y las publicaciones científicas. Es un área de investigación muy activa, que sigue avanzando.
También tenemos muchos biomarcadores, y siempre están surgiendo nuevos. El futuro es increíblemente prometedor. Estas afecciones son muy distintas de lo que eran hace décadas, y lo serán dentro de 10, 20 o 50 años más. El cambio es constante. Los nuevos biomarcadores, metodologías de imagen e inteligencia artificial nos ayudan a descifrar datos que de otro modo no entenderíamos, lo que es muy emocionante.
Hay más: las células madre pluripotentes inducidas (iPS). Si extraigo un tubo de sangre y separo los glóbulos blancos, podría convertirlos en células madre cardíacas, renales o hepáticas. Medicina personalizada en una placa. Las células iPS están cambiando radicalmente el rumbo de la medicina, incluida la medicina cardiovascular.
- ¿Cuáles son las innovaciones en biomarcadores que usted está investigando?
La insuficiencia cardíaca es un término terrible, no es como la falla de un auto. No significa que el corazón se detuvo. Simplemente, ya no es tan fuerte como antes. Algunas personas ni siquiera pueden levantarse de la cama o cepillarse los dientes, porque hay diferentes niveles y existen dos categorías amplias. Si se sufre un infarto, entonces se tiene insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (ICFEr).
También trabajo con la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (ICFEp), en la que el corazón se contrae bien, pero no logra abrirse bien. Esto es cada vez más frecuente a nivel mundial.
Para tratar la primera, tenemos diez fármacos extraordinarios. Sin embargo, la segunda no tiene ninguno, a pesar de su mayor prevalencia. Hemos descubierto una molécula aumentada en personas con ICFEp en cuatro cohortes distintas del UK Biobank: la endotrofina. Si está elevada, es más probable que la persona tenga esta condición. En modelos de ratón, la desarrollan si se les administra la molécula. En cambio, si la eliminamos por completo, no lo harán. Asimismo, si le provocamos ICFEp a un animal y luego le retiramos la endotrofina, mejora. Es asombroso.
¿Por qué esta enfermedad tiene mayor prevalencia hoy? La expansión global de la obesidad en el planeta está cambiando a la humanidad y aumentando dramáticamente el riesgo de ciertos tipos de enfermedades cardíacas. Obesidad en cada país, lo que es muy tóxico para el corazón. A eso lo llamamos estrés cardiometabólico.
- En el contexto de la fibrosis cardíaca, ¿qué avances recientes permiten una detección temprana y cómo podrían influir en la toma de decisiones terapéuticas?
Muchas personas, empresas y académicos en el mundo trabajan en ello. Tendríamos que desarrollar un fármaco que de alguna manera sepa eliminar la fibrosis mala, pero conservar la buena. Si se sufre un infarto, el corazón desarrolla esta condición, lo cual es positivo porque evita que estalle. No se quiere bloquear eso. En los años 70, se trataban los infartos con esteroides, glucocorticoides, y eso provocaba rupturas ventriculares al impedir la fibrosis.
Por otro lado, existen ciertos tipos que sí son perjudiciales. De hecho, parece que parte de lo que hace esta molécula, la endotrofina, es promover la fibrosis mala. Nunca he encontrado a alguien que pueda explicarme cómo atacar selectivamente la fibrosis mala sin bloquear la buena.
- Entre los nuevos indicadores clínicos emergentes, ¿cuáles considera más prometedores para mejorar la estratificación del riesgo cardiovascular?
Se habla mucho de varios de ellos. Los péptidos natriuréticos son importantes, al igual que la PCR de alta sensibilidad. El rey de todos ellos es la troponina cardíaca, que es la vía final común de muchos tipos de enfermedad cardíaca. Sin duda, es el gold standard entre los biomarcadores.
En los viejos tiempos, medían si el corazón había sufrido una lesión observando la creatina quinasa (CK). Teníamos pacientes con dolor de pecho pero CK normal, y lo llamábamos angina inestable, que en realidad significa que no lo entendíamos. Es una forma coloquial de decir "no lo entendemos".
Si uno mide la troponina cardíaca de cien personas, ¿cuántas la tienen elevada? ¿Cuántas tienen evidencia de daño cardíaco sin siquiera saberlo? Un 30%. De esos pacientes, al dividirlos en quintiles, los que presentan niveles más altos evolucionan peor con el tiempo. Así que significa algo.
La mayoría tienen la presión arterial alta, diabetes o algo similar, y su corazón está "descontento" por eso, pero ellos no lo saben porque no presentan síntomas. Así que la troponina en 2026 es la reina de todos los biomarcadores.
Por Dominique Vieillescazes Morán