La reprogramación del sistema inmunitario para mejorar el abordaje de enfermedades inflamatorias e infecciosas crónicas podría lograrse mediante vía celular asegura un equipo de científicos de la Universidad de Queensland en Australia.

En un artículo publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences [1], los investigadores dan cuenta del descubrimiento de una molécula, derivada de la glucosa en las células inmunitarias, que puede detener el crecimiento de las bacterias y amortiguar las respuestas inflamatorias.

De acuerdo con Kaustav Das Gupta, especialista en biología molecular y coautor, “los efectos de ribulosa-5-fosfato sobre las bacterias son sorprendentes: puede cooperar con otros factores inmunitarios para impedir el crecimiento de cepas de la bacteria Escherichia coli causantes de enfermedades”.

La molécula también reprograma el sistema inmunitario para desactivar la inflamación destructiva, que contribuye al desarrollo de enfermedades infecciosas potencialmente mortales como la sepsis y otras patologías inflamatorias crónicas como las respiratorias, hepáticas, intestinales, la artritis reumatoide, cardiopatías, accidentes cerebrovasculares, diabetes y demencia.

“Las terapias dirigidas por el huésped, que entrenan a nuestro sistema inmunitario para combatir las infecciones, ganarán importancia a medida que más tipos de bacterias se vuelvan resistentes a los antibióticos conocidos”, agrega el coautor Matt Sweet.

Según el inmunólogo, “la ventaja de esta estrategia, basada en la administración de una enzima mediante ARNm, es que también desactiva la inflamación destructiva, lo que le confiere potencial para combatir trastornos crónicos. Al potenciar la vía inmunitaria que genera la ribulosa-5-fosfato podemos dar al organismo la capacidad de defenderse de patologías inflamatorias e infecciosas, dos de los principales retos para la salud”.

Referencia
[1] Das Gupta K, Ramnath D, von Pein JB, Curson JEB, et al. HDAC7 is an immunometabolic switch triaging danger signals for engagement of antimicrobial versus inflammatory responses in macrophages. Proc Natl Acad Sci U S A. 2023 Jan 24;120(4):e2212813120.