Los ensayos clínicos y los estudios epidemiológicos han revelado beneficios para la salud asociados al consumo de té verde incluyendo una reducción significativa de la presión arterial sistólica y la glucosa en ayunas, así como la pérdida de peso en pacientes con diabetes de tipo 2 y en mujeres con obesidad. En concreto, el té verde contiene unas catequinas denominadas galato de epigalocatequina (GEGC) y el galato de epicatequina (GEC) de  las que se dice que prolongan la vida. Estas dos sustancias pertenecen al grupo de los polifenoles y se consideran antioxidantes, lo que significa que contrarrestan o previenen el estrés oxidativo en el cuerpo causado por los agresivos radicales libres del oxígeno. 

Hasta ahora, las investigaciones suponían que las catequinas neutralizaban estos radicales libres y evitaban así el daño a las células o al ADN. Investigadores de la ETH de Zúrich, dirigidos por Michael Ristow, catedrático de Metabolismo Energético del Departamento de Ciencias de la Salud y Tecnología, junto con sus colegas de la Universidad de Jena, estudiaron con más detalle cómo actúan las catequinas en el gusano nematodo C. elegans. Y han llegado a una conclusión diferente y aparentemente paradójica: en lugar de suprimir el estrés oxidativo, las catequinas del té verde lo promueven.

En los experimentos se analizó el metabolismo celular, la homeostasis de los ROS, la resistencia al estrés, la capacidad de ejercicio físico, la salud y la vida útil, y las vías de señalización subyacentes. Además, se examinó el impacto de GEGC y ECG en mitocondrias murinas aisladas.

Una concentración de 2,5 μM de GEGC y ECG mejoró la salud y la vida útil, así como la resistencia al estrés. Las catequinas dificultaron la respiración mitocondrial después de 6-12 h y la actividad del complejo I en mitocondrias aisladas de roedores. El deterioro de la respiración mitocondrial se acompañó de un descenso transitorio de la producción de ATP y un aumento temporal de los niveles de especies reactivas al oxígeno (del inglés ROS). Después de 24 horas, la respiración mitocondrial y los niveles de ATP se restablecieron y los niveles de ROS cayeron incluso por debajo de las condiciones de control. Los aumentos de vida inducidos por el EGCG y el ECG dependían de AAK-2/AMPK y SIR-2.1/SIRT1, así como de PMK-1/p38 MAPK, SKN-1/NRF2 y DAF-16/FOXO. 

En resumen, la inhibición del complejo I por GEGC y ECG indujo una caída transitoria de los niveles de ATP celular y una explosión temporal de ROS, lo que resultó en la activación de SKN-1 y DAF-16. A través de respuestas adaptativas, las catequinas redujeron el contenido de grasa, mejoraron la defensa contra las ERO y mejoraron la esperanza de vida a largo plazo.

Sin embargo, este aumento de la capacidad defensiva no se manifiesta a través del sistema inmunitario, sino mediante la activación de genes que producen ciertas enzimas como la superóxido dismutasa (SOD) y la catalasa (CTL). Estas enzimas son las que inactivan los radicales libres en el nematodo; son esencialmente antioxidantes endógenos.