Desde 1982, al Helicobacter pylori (H. pylori) se le ha señalado como uno de los agentes causales más importantes de inflamación de la mucosa gástrica. Los estudios durante las dos últimas décadas han definido la progresión clínica de la gastritis hacia la mucosa gástrica atrófica en las personas infectadas por H. pylori. Ahora también se sabe que el Helicobacter pylori, la gastritis atrófica y la metaplasia intestinal pueden ser condiciones de riesgo para el carcinoma gástrico. La relación entre la erradicación de la bacteria y los cambios atróficos de la mucosa todavía no se ha esclarecido completamente. Aunque los estudios reportan una restauración parcial del pepsinógeno I (PGI) después de la supresión, no está claro si estos resultados reflejan un efecto curativo de la mucosa gástrica a nivel morfológico.

Gastroenterólogos italianos (Universidad de Parma, Italia), evaluaron las alteraciones de la función gástrica después de la eliminación del H. pylor en la gastritis atrófica moderada y severa a través de la determinación de los niveles del PGI. Veintitrés pacientes dispépticos, seleccionados a partir de 284 individuos positivos, con características histológicas de gastritis moderada/severa y PGI < 25 µg/L (11 hombres, con un promedio de 51.8 años de edad), experimentaron una endoscopia gastrointestinal superior con biopsias gástricas y determinación del PGI al inicio de la investigación. Todos los pacientes estuvieron bajo terapia de erradicación. El pepsinógeno se midió nuevamente después de 6 meses, y en los años 1, 2, 3 y 4.

Los niveles promedios de PGI antes de la erradicación eran de 11.9 µg/L (rango: 4-23 µg/L). Seis meses después de la terapia, las concentraciones se elevaron significativamente a 17.4 µg/L (P = 0.04). Al final del estudio, 4 años después de la erradicación, los niveles del PGI se incrementaron desde 17.4 a 32.7 µg/L (P = 0.01). Un aumento progresivo y notorio se observó desde los 6 meses a 1 año (17.4 a 23.9 µg/L) y de 1 a 2 años (23.9 a 26.0 µg/L, P = 0.01). El pepsinógeno I superó el valor de corte de 25 µg/L en varios puntos de tiempo: 6.3% de pacientes a los 6 meses (1/16), 33.3% (5/15) en 1 año, 50% (7/14) en 24 meses, 66.7% (6/9) en 36 meses y 87.5% (7/8) en 4 años.

El estudio concluye que después de la erradicación del Helicobacter pylory, los pacientes con gastritis atrófica demostraron mejoría a largo plazo de la función gástrica, reflejado por el significativo y continuo aumento del pepsinógeno I durante al menos de cuatro años.