Tradicionalmente los odontólogos han sostenido que una buena salud oral es esencial en la salud integral de los individuos. Sin embargo, como profesión, se encuentra en un momento idóneo para analizar el papel crítico que las enfermedades orales pueden jugar en la enfermedad sistémica. Un número acumulativo de estudios clínicos de la pasada década han demostrado una asociación entre enfermedades periodontales destructivas y riesgo creciente de complicaciones ateroescleróticas, incluyendo infarto al miocardio (IM) y accidente vascular cerebral. Estos resultados se rescatan ahora cuando la comprensión de la aterosclerosis está cambiando, desde un conocimiento limitado sobre la estrechez o la obstrucción del lumen arterial, debido a la acumulación de depósitos grasos ateromatosos en la placa, a un creciente conocimiento del papel de la inflamación en la ruptura de estas placas ateromatosas que promueven la formación del trombo.

Este nuevo enfoque de la inflamación en la ruptura ateromatosa puede tener un impacto considerable en la relación de los odontólogos con otras especialidades médicas, más si se demuestra que los procesos inflamatorios celulares y los factores derivados de infecciones crónicas, tales como enfermedades periodontales destructivas, contribuyen a la ruptura de la placa. Recientes artículos aparecidos en la prensa popular, han alertado al público sobre el papel de la inflamación en las complicaciones ateroescleróticas originando preguntas en los pacientes con respecto a la contribución de estas perturbaciones odontológicas en la enfermedad cardiovascular. En respuesta a estas preocupaciones, el Dr. Ronald G. Craig (odontólogo de la Universidad de Nueva York) repasa detalladamente el papel de la inflamación en las complicaciones ateroescleróticas, y la posible asociación entre las enfermedades periodontales destructivas, la inflamación sistémica y las complicaciones ateroescleróticas. También examina el rumbo de las actuales investigaciones orientadas a determinar si la enfermedad periodontal destructiva puede contribuir realmente a dichas complicaciones.

Para el Dr. Craig un número creciente de informes han relacionado a las infecciones orales con un mayor riesgo de complicaciones ateroescleróticas, por ejemplo, se encontró que una condición oral empeorada se asocia a infarto al miocardio, a obstrucción de la arteria coronaria y a patología cardiovascular. Datos del NHANES (estudio nacional norteamericano de salud y nutrición) que siguió a pacientes durante 17 años, divulgaron que la presencia de periodontitis aumentó el riesgo de enfermedad arterial coronaria en un 25% cuando éstos se comparaban con individuos con enfermedad periodontal menor. Recientemente, dos estudios, incluyendo uno de la Universidad de Columbia, reportaron correlaciones entre el grado de periodontitis y progresión ateroesclerótica subclínica, asociación que siguió siendo significativa después de corregir tradicionales factores de riesgo ateroescleróticos, incluyendo fumar. Aunque se han propuesto varios mecanismos para explicar la asociación entre las complicaciones ateroescleróticas y la enfermedad periodontal destructiva, se ha señalado que la periodontitis crónica de moderada a severa puede precipitar una respuesta de fase aguda presentando mecanismos particularmente intrigantes en la unión de estos dos procesos patológicos aparentemente distintos.

Finalmente, en su revisión, el Dr. Craig al asumir que si los resultados antedichos se replicasen en subsecuentes estudios, una de las preguntas debería ser si la reducción en valores de la proteína C reactiva (PCR) después de una eficaz terapia periodontal se traduciría en un menor riesgo de futuras complicaciones ateroescleróticas. Esta pregunta crítica se podría contestarse sólo mediante estudios longitudinales, en donde individuos con periodontitis moderada-severa y valores elevados de PCR estén bajo terapia periodontal para luego ser evaluados respecto a las complicaciones cardiovasculares.