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24 Julio 2015

Odontología

Biomarcadores óseos predicen la enfermedad periodontal

Los autores de esta investigación examinaron la relación entre las medidas del metabolismo mineral y marcadores del metabolismo óseo con la prevalencia y progresión de la enfermedad periodontal en una población de hombres mayores.

La periodontitis es una enfermedad inflamatoria de los tejidos de soporte del diente que conduce a la destrucción ósea y pérdida de las piezas dentales. La condición afecta a casi el 50% de los adultos de más de 30 años de edad.

Este estudio realizado en el Colegio de Medicina Dental de la Universidad de Columbia, en Estados Unidos, evaluó la asociación entre biomarcadores vinculados a la formación y resorción ósea con la aparición y progresión de la enfermedad periodontal en hombres de más de 65 años de edad. Los pacientes fueron sometidos a una evaluación médica y dental. El diagnóstico de periodontitis se basó en la pérdida de inserción, profundidad de la bolsa, cálculos, placa y sangrado. Los biomarcadores incluyeron niveles séricos de calcio, fosfato (Pi), fosfatasa alcalina (ALP), albúmina, telopéptido carboxiterminal del colágeno (CTX), propéptidos N-terminal de procolágeno tipo I (P1NP), fosfatasa ácida tartrato resistente 5b (TRACPb), los isómeros alfa y beta del telopéptido carboxiterminal del colágeno I (alfa-CTX, beta-CTX), niveles séricos de las hormonas calciotrópica de la vitamina D (25 (OH)D) y la hormona paratiroidea (PTH).

Los pacientes con periodontitis más severa tenían niveles significativamente más altos de PTH (P, 0,0004), mientras que la 25 (OH)D era menor (P, 0,001). En un subgrupo de hombres reevaluados en una segunda visita dental, la mejora de la periodontitis se asoció con niveles inferiores de alfa-CTX, beta-CTX y CTX después de ajustar por edad, lugar e IMC.

En resumen, este estudio sugiere que un conjunto de biomarcadores del metabolismo óseo están asociados a una enfermedad periodontal más grave (PTH, 25 (OH)D) y su progresión (alfa-CTX, beta-CTX y CTX) en el tiempo.

Fuente bibliográfica

J Clin Endocrinol Metab. 2015 Apr 9:jc20144180

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