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13 Febrero 2017

El mecanismo fisiopatológico que esconde el estrés

Científicos de la Universidad de Harvard realizaron un estudio, publicado en The Lancet, que describe por primera vez los eslabones que vinculan al cansancio mental con el riesgo cardiovascular.

En Sudamérica es verano y en la gran mayoría de sus países es época de vacaciones. Enero y febrero son sinónimo de descanso, relajo y distracción. Es la hora de disfrutar de gratos momentos, solo, en familia o con amigos. Desconectarse, conocer lugares nuevos, salir de la ciudad, escapar del ruido y romper la rutina. Pero marzo se acerca, su arribo es inminente. 

Debemos recargar energías para enfrentar un año lleno de metas y desafíos, tanto en el plano laboral como personal. La idea es preparar nuestro cuerpo, mente y espíritu para aspirar a cumplir nuestros sueños. Suena bien, pero marzo está ahí, listo para hacer su tarea, con el estrés como su principal aliado.

En la publicación que data de 1950 titulada “Estrés, un estudio sobre la ansiedad”, el doctor Hans Selye describe este estado como “una reacción fisiológica, en la que varios mecanismos de defensa se activan, con el fin de protegerse de una situación que se percibe como una amenaza”. El cirujano austriaco, en 1926, fue el primer profesional que introdujo formalmente el término “estrés” al ámbito de la medicina, tras identificar en varios de sus pacientes signos como debilitamiento físico, cansancio mental, pérdida de apetito y baja de peso, a lo que llamó “síndrome del enfermo”. 

Para dejar en claro que marzo no es nuestro enemigo, pero su “aliado” potencialmente sí, existen otros síntomas asociados al estrés, entre ellos, los problemas a la memoria, alteraciones del ánimo, falta de concentración, irritabilidad, gastritis, insomnio y depresión. Si todo esto fuera poco, también acelera el envejecimiento, genera deterioro cognitivo, agrava el dolor crónico, aumenta el riesgo de sufrir demencia e incluso padecer cáncer.

La salud cardiovascular no es ajena a este problema. En 2008 una investigación realizada por académicos de la Universidad de Cambridge (Inglaterra) vinculó el miedo y la angustia a un mayor índice (6,4%) de fallecimientos por ataque cardíaco en países de altos ingresos per cápita. A fines de 2015, científicos de la Southern Medical University (China) evaluaron la asociación entre el estrés laboral y los accidentes cerebrovasculares (doi: 10.1212/WNL.0000000000002098), concluyendo que, si bien se requieren más estudios en esta área, la exposición a puestos de trabajo de alta presión está relacionada con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular, especialmente en mujeres.

Hace varios años que la medicina busca determinar los mecanismos que explican la relación entre el estrés y los problemas cardiovasculares, sin embargo, un grupo de expertos pertenecientes a la Universidad de Harvard (Estados Unidos) cree haber encontrado la respuesta.

La investigación, dirigida por el doctor Ahmed Tawakol y publicada en The Lancet (doi: 10.1016/S0140-6736(16)31714-7) describe por primera vez todos los posibles eslabones involucrados en esta cadena, asegurando que la amígdala, región del cerebro asociada con el estado mental y emocional de una persona, es clave para iniciar el proceso. Es más, insinúa que la actividad de la amígdala puede ser útil para advertir, de forma independiente a otros factores de riesgo, la posibilidad de padecer un incidente cardiovascular. 

En el estudio se sometió a 293 individuos sin problemas cardiovasculares previos a un PET-TAC (tomografía por emisión de positrones - tomografía axial computarizada), una prueba que combina dos técnicas de imagen y permite ver la actividad y el metabolismo de los tejidos y órganos del cuerpo. 

Al analizar los datos obtenidos durante cuatro años, periodo en el cual hubo 22 casos de infarto, una angina y un ictus, los científicos comprobaron que las personas que presentaban mayor actividad amigdalar tenían también un riesgo más elevado de padecer antes un problema cardio o cerebrovascular. Esa activación se asociaba, a su vez, con una mayor actividad de la médula ósea y con signos claros de inflamación de las arterias.

Si bien no se pudo establecer una relación causal, los académicos de Harvard sugieren la existencia de un mecanismo en cadena entre los fenómenos observados. “Los incrementos en la actividad de la amígdala provocarían un mayor trabajo de la médula ósea que, espoleada desde el cerebro, aumentaría su producción de células hematopoyéticas, como glóbulos blancos. En última instancia, estas células alterarían el estado de las arterias, provocando inflamación y favoreciendo la formación de placas de ateroma, la antesala de la isquemia”, argumenta el doctor Tawakol.

En una arista de la línea principal del sondeo, se evaluaron los niveles de estrés percibidos por 13 individuos con problemas de estrés crónico, como trastornos de estrés postraumático, comprobándose que sus percepciones de estrés se asociaban con una mayor actividad amigdalar, un incremento de la inflamación en las arterias y un aumento de sustancias relacionadas con la inflamación, como la interleukina 6 o la proteína C reactiva. “Los individuos que manifestaban sufrir unos mayores niveles de estrés eran también los que mostraban una mayor actividad amigdalar, así como más signos de inflamación en sus vasos sanguíneos”, explican.

Según la doctora María Alonso de Leciñana, coordinadora del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la Sociedad Española de Neurología (SEN) “varios estudios en animales habían señalado antes que había una asociación entre el estrés y una mayor actividad de la amígdala y la médula ósea. Sin embargo, no se había demostrado, como hace este trabajo, todo un mecanismo fisiopatológico que subyace a la relación entre estrés e infartos”.

Ahora bien, uno de los problemas ligados a la consideración del estrés como factor de riesgo independiente, recalca la especialista, es la dificultad de separarlo de otros signos de alarma, ya que las personas estresadas tienden a fumar más, llevar una alimentación pobre y una vida sedentaria. “Lo importante es recordar que mientras más factores de riesgo se acumulen, mayores son también las posibilidades de sufrir un infarto”, manifiesta.

De cualquier modo, nuevos trabajos deberán dilucidar si el estrés contribuye, por otras vías, a elevar el riesgo cardiovascular y de qué forma se combinan sus efectos con otros factores de riesgo en la materia.

Los autores del trabajo postulan que el hallazgo puede ayudar a encontrar nuevas formas de reducir el riesgo cardiovascular y piden que el estrés crónico se trate en los recintos asistenciales como un signo de alarma importante, recibiendo una atención similar a la que se presta a otros como la hipertensión o el tabaquismo. “Más allá del beneficio psicosocial, este abordaje puede redundar en beneficios para el sistema cardiovascular”, subrayan los investigadores.

Por Óscar Ferrari Gutiérrez

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