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Neumol Pediatr 2016; 11 (1): 38 - 43
Tratamiento de fibrosis quística: pasado y presente
Staphylococcus aureus
meticilino resistente
Es un importante patógeno emergente en FQ, no existe un consenso para su manejo. La
decisión de tratar la infección crónica debe ser en base al cuadro clínico.
Burkholderia cepacia complex
Se asocia con un peor pronóstico, la múlti-resistencia a drogas es común. En pocos casos
se logra erradicar y la mayoría de las veces se vuelven infecciones crónicas. El tratamiento
de las exacerbaciones puede requerir terapia antibiótica prolongada (semanas o meses)
antes de ver una respuesta clínica.
Stenotrophomonas maltophilia
Es uno de los organismos emergentes múlti-resistentes más comunes que se encuentran
en las personas con FQ y su prevalencia está aumentando.
Mycobacterias no tuberculosas
Más comúnmente
Mycobacterium avium
y
Mycobacterium abscessus
, pueden ser
comensales sin efecto significativo sobre la función respiratoria o el estado nutricional.
Pero también pueden causar una enfermedad pulmonar que lleva a rápida disminución de
la función pulmonar e incluso la muerte.
Mycobacterium abscessus
es màs dañino y es más
resistente a los agentes antimicrobianos. Recientemente, amikacina inhalada ha demos-
trado resultados prometedores como una posible terapia de mantención en pacientes con
infección persistente.
Tabla 2.
Bacterias emergentes
Bacterias emergentes
Se muestran en la Tabla 2.
Tratamiento anti- inflamatorio
La FQ se caracteriza por una intensa inflamación
neutrofílica presente desde la época de recién nacido. La
destrucción pulmonar es el resultado del ciclo vicioso de
infección e inflamación. El reto consiste en encontrar el equilibrio
entre la reducción de la inflamación sin obstaculizar la defensa
del huésped contra la infección crónica.
Esteroides
Se han utilizado en curas cortas durante exacerbaciones
agudas, según el grado de obstrucción de la vía aérea del paciente,
pero no demostró que esto esté asociado con mejor respuesta al
tratamiento.
Para justificar el uso de corticosteroides inhalados (CSI)
es necesario demostrar hiperreactividad bronquial (HRB), con
aumento significativo del VEF1 post broncodilatador o una prueba
de provocación bronquial con metacolina positiva. Se debe reevaluar
regularmente si los CSI están teniendo algún efecto y considerar
siempre si se debe reducir la dosis o suspender tratamiento.
Azitromicina
Se han postulado distintos mecanismos de acción de
la azitromicina en FQ como disminuir la adhesión y migración de
neutrófilos, acelerar además su apoptosis, reducir los factores
de virulencia que aumentan la actividad de
Pseudomona
aeruginosa
, tales como la producción de biofilm mucoide, alterar
la conversión de cepa no mucoide a mucoide e interrumpir el
método por el cual las bacterias interactúan unas con otras. A
su vez azitromicina logra altas concentraciones tisulares y larga
vida media lo que permite su uso tres veces a la semana (18).
Los pacientes con infección crónica por
Pseudomona
aeruginosa
, luego de seis meses de azitromicina mostraron
mejoría consistente del VEF1, tuvieron aproximadamente el
doble de probabilidades de estar libre de exacerbación pulmonar,
además de una reducción significativa del uso de antibióticos
por vía oral y mayor aumento de peso. Se recomienda el uso
crónico de la azitromicina en todos los pacientes de 6 años o
mayores con
Pseudomona aeruginosa
y considerar el uso en los
pacientes mayores de 6 años sin
Pseudomona aeruginosa
para
reducir las exacerbaciones (12).
Ibuprofeno
Altas dosis de ibuprofeno reducirían la afluencia de
neutrófilos a las vías respiratorias, probablemente a través de un
mecanismo mediado por LTB4, pero requiere control de los niveles
séricos. Un estudio multicéntrico no demostró efectos significativos
sobre el VEF1, aunque se observó tendencia a mejoría en CVF.
Algunas guías han recomendado el tratamiento, sin embargo, su
uso ha sido bajo (12).