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Contenido disponible en

www.neumologia-pediatrica.cl

presentación de dichas infecciones, dentro

de estos se incluyen: prematuridad, bajo

peso al nacer, sexo masculino, ruptura de

membranas mayor de 24 h, colonización

del tracto genitourinario en la gestante y la

corioamnionitis

(5)

.

FISIOPATOLOGÍA DE NAC

Las vías aéreas normalmente son estériles

desde el área subglótica hasta el parénqui-

ma pulmonar. Los pulmones están prote-

gidos de las infecciones por una serie de

mecanismos de defensa dentro de los que

están, las barreras anatómicas y mecánicas

(la filtración del aire por las fosas nasales, el

reflejo de la tos, el estornudo y el aparato

muco-ciliar), los factores locales y la inmu-

nidad (secreción local de inmunoglobulina

A secretora, complemento, antiprotea-

sas, opsoninas, lactoferrina, macrófagos

alveolares, neutrófilos y células asesinas

naturales, además de la respuesta inmune

mediada por la producción de anticuerpos

y respuesta celular específica, que neutra-

lizan y destruyen los microorganismos).

Los virus incrementan la susceptibilidad del

tracto respiratorio inferior a las infecciones

bacterianas, dado que el daño ciliar y la

alteración de la respuesta inmune pueden

predisponer a la invasión y diseminación

bacteriana e incluso pueden llegar a po-

tenciar su efecto; aunque en algunos casos

esta teoría no explica totalmente esta

(14,16)

.

La infección del parénquima pulmo-

nar puede ocurrir cuando alguno de los

mecanismos de defensa está alterado o

cuando el individuo es invadido por un

germen virulento

(16)

. Las bacterias llegan a

las vías aéreas inferiores por la inhalación

de aerosoles o por la aspiración de la flora

comensal de las vías aéreas superiores. En

algunas ocasiones la neumonía es produ-

cida por microorganismos que llegan al

pulmón por vía hematógena, a partir de

otro foco infeccioso distante o por conti-

güidad en el caso de abscesos hepáticos,

o por penetración en caso de trauma. Los

recién nacidos pueden adquirir la infección

por la aspiración del germen en el canal del

parto, por bacteriemia materna antes del

parto o durante el nacimiento o por conta-

minación luego del parto (fuentes humanas

o material contaminado)

(14,16)

.

La invasión bacteriana del parénquima

pulmonar lleva inicialmente a vasodilata-

ción, con el aumento en el reclutamiento

celular, a esta fase se denomina inflama-

ción; posteriormente persiste la congestión y el aumento de la permeabilidad

vascular con paso de exudado intraalveolar, depósito de fibrina e infiltrado de

neutrófilos, a esta etapa se conoce como “hepatización roja”. Este fenómeno

lleva al aumento de

shunt

y trastornos de la ventilación perfusión, que se traduce

en hipoxemia, y alteración en el gasto cardíaco. Luego hay un predominio de

depósitos de fibrina con progresiva desintegración de las células inflamatorias,

denominándose esta etapa como “hepatización gris”. En la mayoría de los

casos, la consolidación se resuelve de 8 a 10 días por digestión enzimática con

reabsorción o eliminación por la tos a esta etapa se denomina “resolución”. Si

la infección bacteriana no se resuelve se puede presentar absceso pulmonar o

empiema

(14-17)

.

AGENTES ETIOLÓGICOS

Los agentes etiológicos de las neumonías en niños (Tabla 2) se pueden dividir en

3 grupos: bacterias comunes (

Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza,

Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pyogenes, Bordetella

pertussis, Mycobacterium tuberculosis,

entre otros), virus respiratorios (VSR,

Influenza A y B, Parainfluenza 1, 2 y 3, Adenovirus, Rhinovirus, Coronavirus,

Metapneumovirus, Bocavirus, Enterovirus, Varicela, entre otros) y gérmenes

atípicos (

Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Chlamydia tra-

chomatis, Legionella pneumophila, Coxiella burnetii,

entre otros)

(10,18)

.

Los agentes más frecuentemente involucrados en la coinfección son:

S.

pneumoniae, S. aureus

y los virus como VRS e Influenza A y B

(8)

. Hay evidencias

de que la coinfección de Influenza y

S. aureus

incrementa la gravedad de la

enfermedad. Cuando

S. aureus

es productos de leucocidina Panton Valentine,

Tabla 2. Agentes etiológicos de las neumonías más frecuentes

según el grupo de edad

Edad

Bacterias

Virus

Neonato a

1 mes

Streptococcus

Beta Hemolítico del grupo B

Escherichia coli

Gram Negativos, bacterias entéricas

Listeria monocytogenes

Chlamydia trachomatis

Staphylococcus aureus

Ureaplasma urealyticum

Citomegalivirus (CMV)

VRS

Herpes virus

1 mes a

3 meses

Streptococcus pneumoniae

Chlamydia trachomatis

Haemophilus influenzae

tipo b

Staphylococcus aureus

Bordetella pertussis

Listeria monocytogenes

Mycoplasma pneumoniae

Pseudomonas aeruginosa

VRS

Virus de Influenza A y B

Virus de Parainfluenza

Adenovirus

Metapneumovirus

4 meses a

4 años

Streptococcus pneumoniae

Haemophilus influenzae

tipo b

Mycoplasma pneumoniae

Mycobacterium tuberculosis

Virus Sincitial respiratorio (VRS)

Virus de Influenza A y B

Virus de Parainfluenza

Adenovirus

Metapneumovirus

Rhinovirus

5 años a

12 años

Streptococcus pneumoniae

Mycoplasma pneumoniae

Chlamydophila pneumoniae

Coxiella burnetti

Mycobacterium tuberculosis

Virus de Influenza A y B

Adaptado de Cobos y cols

(11)

.

Neumol Pediatr 2013; 8 (2): 53-65.

Etiología de las neumonías adquiridas en comunidad en la población infantil - Morales O. et al