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BIBLIOGRAFÍA
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Retinopatía de Purtscher
secundaria o bien por fenómenos de
leucoembolización.
No obstante, aunque las hipótesis basadas en
los émbolos leucocitarios parecen explicar
la mayoría de los casos de retinopatía de
Purtscher, factores como el daño endotelial,
fuerzas hidrostáticas y fenómenos de vasculitis
con trombosis intravascular, deben de jugar
un papel importante en la patogenia de la
misma.
En este caso no existían antecedentes de
enfermedades comúnmente asociadas a la
retinopatía de Purtscher (trauma, pancreatitis
o enfermedad autoinmune). La insuficiencia
renal crónica no se ha relacionado con
enfermedad vaso oclusiva tromboembólica;
por el contrario, la uremia no tratada se
ha asociado con fenómenos de diátesis
hemorrágica y disfunción plaquetaria.
Se sabe que la exposición del plasma a la
membrana de hemodiálisis puede activar
el complemento y originar la formación de
agregados leucocitarios.
El hecho de que este paciente, en hemo-
diálisis desde hacía 7 años, comenzara con
sintomatología ocular 48 horas después de ser
sometida a trasplante renal, nos hace pensar
en el trasplante como factor desencadenante
de la alteración retiniana, bien a través de
un mecanismo inmune no determinado, bien
debido a microémbolos grasos producidos en
la manipulación quirúrgica o incluso debido
a la formación de émbolos de esteroides tras
el inicio del tratamiento inmunosupresor.
Finalmente se concluyó que el trasplante renal,
por mecanismos no bien aclarados dada la
ausencia de comunicaciones similares en la
bibliografía, puede condicionar la aparición
de una retinopatía de Purtscher