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Contenido disponible en

www.neumologia-pediatrica.cl

CONCLUSIONES

La CG es poco frecuente, pero puede presentar una evo-

lución letal, han sido descritos diversos factores de riesgo,

dentro de estos se encuentran los niños menores de 1 año

de edad, prematuros, con vacunación ausente o incompleta,

además de hiperleucocitosis, taquicardia sinusal, neumonía,

hipoxemia refractaria, HTP y

shock

cardiogénico. La terapia

debe ser precoz, debido a que la CG en las fases avanzadas

es refractaria a cualquier tipo de terapia. La ET cuyo objetivo

es la reducción de los leucocitos circulantes, ha demostrado

ser exitosa. En cambio los vasodilatadores pulmonares y

ECMO no han logrado mejorar el pronóstico.

A pesar de la amplia cobertura de inmunización contra la

coqueluche, sigue siendo un importante problema de salud

pública, esta patología se ha desplazado a los adolescentes y

adultos mayores, que son fuente de contagio para lactantes

menores, además se ha notado un aumento de la coqueluche

neonatal, debido a la disminución de la inmunidad transpla-

centaria por la reducción de la prevalencia en la población.

Siendo estos dos últimos grupos etarios los de mayor riesgo

de padecer CG.

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persigue mejorar la contractilidad y la resistencia sistémica y

pulmonar. Se debe mantener un pH alcalino de hasta 7,5,

mediante la administración de bicarbonato, monitorizando

los electrolitos plasmáticos

(7,8)

.

Debido a que la hipoxemia es un signo de mal pronósti-

co, la que asociada a acidosis aumenta la resistencia vascular

pulmonar, la conexión a ventilación mecánica debe ser pre-

coz. Se ha sugerido el uso precoz de VAFO por hipoxemia

grave o hipercapnia resistente al tratamiento. Si existe HTP la

hiperventilación debe ser moderada, manteniendo la PaCO

2

entre 30-35 mmHg. El tratamiento antibiótico debe ser he-

cho con macrólidos, la neumonía es una condición frecuente

en estos pacientes, se deben asociar en menores de 1 mes

de edad ampicilina y cefotaxima y en niños mayores cefotaxi-

ma y cloxacilina. El NO inhalado (NOi) como vasodilatador

no ha presentado los buenos resultados que se han obtenido

en otras patologías, como en HTP neonatal

(7-9)

.

Otros vasodilatadores pulmonares como el sildenafil que

inhibe la fosfodiesterasa de GMPc, bloqueando la degradación

de GMPc, lo que produce vasodilatación, como el NO tam-

bién produce aumento del GMPc, por lo que al usarlos juntos

podrían mostrar un efecto sinérgico con mayor vasodilata-

ción, sin embargo el balance vasodilatación-vasoconstricción

no sólo es cuantitativo, además involucra una alteración de

segundos mensajeros, se ha descrito que el exceso de NO

puede ser perjudicial. En etapas avanzadas de la CG la res-

puesta vasodilatadora es nula. Otros vasodilatadores como

Bosendan y Sitaxsentan, antagonistas de la endotelina 1, se

encuentran en fase experimental

(10-12)

.

La exanguíenotransfusión (ET) ha demostrado éxito en

esta patología, mejorando la oxigenación y disminuyendo la

HTP, debido a la reducción tanto del recuento de leucocitos,

como al parecer de la toxina pertussis, pacientes tratados con

esta modalidad terapéutica han presentado un efecto rebote,

mostrando un aumento de los leucocitos, por lo que se ha

debido repetir el procedimiento. La ET se debe practicar pre-

cozmente, debido que en etapas más avanzadas es refractaria

a diferentes modalidades terapéuticas. Este procedimiento es

interesante para nuestro medio, debido a su bajo costo y tec-

nología, con escasas complicaciones. En este sentido Donoso

y colaboradores publicaron una serie de pacientes tratados

exitosamente. La leucocitoféresis también ha demostrado

utilidad terapéutica. Extra Corporeal Membrane Oxygenation

(ECMO) no ha mostrado los beneficios que se esperaban,

incluso algunos la cuestionan como alternativa terapéutica.

En etapas avanzadas debería plantearse en forma realista a

los padres

(13-16)

.

La gammaglobulina se ha planteado con el objeto de

bloquear la acción de la TP, en modelos animales no se pudo

demostrar eficacia clínica, muchos de los investigadores sostu-

vieron que la toxina se unía en forma irreversible a su efector,

por lo que iniciado el período de estado de la enfermedad

no se obtendrían beneficios. Estudios posteriores indicaron

que la gammaglubilina utilizada presentaba baja concentración

de anticuerpos específicos antitoxina. En un estudio murino

usando gammaglobulina hiperinmune se logró mayor sobre-

vida y disminución de los síntomas, además de reducción

en el recuento leucocitario, por lo tanto se debe usar esta

inmunoglobulina y no la standard

(17-25)

.

Caso clínico-radiológico - Maggiolo J. et al

Neumol Pediatr 2013; 8 (3): 129-132.