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1.

Trombocitopenia gestacional:

Es leve y asintomática, ausencia de historia previa de trombo-

citopenia que aparece durante la gestación avanzada y se resuelve espontáneamente después

del parto. Ocurre en el 5% de los embarazos y su etiología es desconocida.

2.

Trombocitopenia aloinmune neonatal:

Las plaquetas fetales son destruidas debido a anti-

cuerpos maternos antiplaquetarios que pasan a través de la placenta frente a los aloantígenos

plaquetarios fetales heredados del padre. El aloantígeno dominante es el HPA-1ª

3.

Trombocitopenia inducida por fármacos:

El más clásico es la inducida por heparina (HIT).

4.

SHU/PTT:

Se caracteriza por trombocitopenia y anemia hemolítica microangiopática. Del punto

de vista fisiopatológico hay presencia de multímeros del FvW con alta capacidad de inducir la

adhesión plaquetaria con formación de trombos hialinos en arteriolas terminales y capilares

con lesión de célula endotelial en distintos órganos, fundamentalmente riñón.

5.

CID:

Estado trombo-hemorrágico sistémico generalizado que complica o es secundario a

situaciones clínicas bien definidas habitualmente graves

per se.

II.Trombocitosis

Es el recuento mayor a 450.000 plaquetas x mm

3

.

Clasificación

- Trombocitosis clonal.

- Trombocitemia idiopática.

- Otros trastornos mieloproliferativos: Policitemia vera, leucemia mieloide crónica.

- Trombocitosis familiar.

- Trombocitosis reactiva.

La más común en pediatría es la reactiva cuyas causas pueden ser: La pérdida aguda de sangre,

ferropenia, posesplenectomía, recuperación de una trombocitopenia, enfermedades infecciosas e

inflamatorias crónicas y agudas, y anemias hemolíticas.

III. Alteraciones cualitativas

Hereditarias

- Trastornos de la adhesión.

- Enfermedad de Bernard-Soulier: déficit de Gpl, GpIX, GpV.

- Enfermedad de Von Willebrand tipo plaquetario (2B): alteración de GpIb.

- Trastornos de la agregación.

- Tromboastenia de Glanzmann: alteración cualitativa o cuantitativa de GpIIb y/o GpIIIa.

- Trastornos de la secreción.

- Deficiencias del fondo común de almacenamientos (cuerpos densos).

- Síndrome de Hermansky-Pudlack.

- Síndrome de Chediak-Higashi.

- Síndrome de la plaqueta gris: déficit de gránulos alfa.

- Defectos en la transducción de la señal.

- Déficit de cicloxigenasa.

Adquiridas

- Uremia.

- Fármacos.

- Aspirina y AINEs.

- Antibióticos:

b

-lactámicos.

- Heparina.

- Fluoxetina.

- Trastornos mieloproliferativos crónicos.