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que conducen a calcificación vascular. En etapa 3 se hacen cuantificables con alteraciones del
metabolismo calcio-fósforo (Ca/P). Se puede también encontrar anemia normocítica hiporegene-
rativa, elevación de la urea y la creatinina, acidosis metabólica con o sin hipercalemia y detención
de la curva de crecimiento. En etapa 4 empiezan a aparecer síntomas como astenia, anorexia,
vómitos, cefalea y compromiso variable del sistema nervioso central. En el examen físico puede
encontrarse palidez, piel seca, signos variables de desnutrición, HTA y deformidades esqueléticas
de grado variable. Existe hiperparatiroidismo 2º, hiperfosfemia e hipocalcemia, encontrándose
deformidades óseas, alteración de la marcha, disminución de la talla y fracturas patológicas. En
la etapa terminal aparecen complicaciones neurológicas, cardiovasculares y metabólicas con en-
cefalopatía, convulsiones, pericarditis, edema pulmonar, trastornos de la coagulación y alteración
en el manejo hidroelectrolítico.
Diagnóstico
El examen de orina puede ser normal o revelar signos de actividad o cronicidad (hematuria,
proteinuria, cilindros céreos, granulosos o celulares). Deben efectuarse estudios con imágenes
como ECO renal y vesical (displasias, malformaciones congénitas, patologías obstructivas) uretro-
cistografía, DMSA (nefropatía de reflujo), cintigrafía renal MAG 3 (patología obstructiva) según el
caso. En los pacientes con glomerulopatías ayudan exámenes complementarios como complemen-
to C3, C4, CH50, anticuerpos (antinucleares, anti DNA, anti fosfolípidos, anti membrana basal,
ANCA) o crioglobulinas, según la sospecha etiológica y es importante establecer el diagnóstico
con biopsia renal.
Manejo de las alteraciones metabólicas
Osteodistrofia renal
Las alteraciones de la homeostasis del calcio-fósforo se inician en etapa precoces con disre-
gulación del eje FGF-23/Klotho. Conforme cae la VFG, cae la excreción de fósforo y se estimula
la producción de factor de crecimiento FGF-23 que es fosfatúrico y regulador de la actividad
de Klotho en paratiroides, hueso y riñón. Sin embargo, con menor VFG también disminuye la
respuesta a Klotho. La consecuencia es el incremento gradual del fósforo, hipocalcemia, calci-
ficaciones y ya en etapa 3 aparición de cambios en el eje calcio/fósforo vitamina D/PTH con un
hiperparatiroidismo secundario.
Las alteraciones de la homeostasis del calcio tienen un amplio espectro que va desde las le-
siones de alto recambio con alta actividad osteoclástica, síntesis de matriz osteoide aumentada y
grados variables de fibrosis a lesiones de bajo recambio con baja actividad osteoblástica y osteo-
clástica, disminución en la síntesis de matriz osteoide y baja remodelación ósea. La disminución de
la VFG produce aumento del P intracelular y disminución de la hidroxilación renal de la vitamina
D, estos dos factores de manera independiente más la asociación de hipocalcemia, producen un
aumento en la síntesis de la hormona paratiroidea (PTH) generando un hiperparatiroidismo 2º,
que en etapas avanzadas de ERC se manifestará como enfermedad de alto recambio. El objetivo
es mantener la fosfemia en rango para la edad. Restricción de P en la dieta y administración de
quelantes de P durante la comida. El más habitual es el carbonato de calcio en dosis de 1 a 1,5 g/
m
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/día de calcio elemental fraccionado en el número de veces que el paciente recibe sus mama-
deras o comidas. También se puede usar el acetato de calcio (Phoslo 667 mg) que aporta 25%
de calcio elemental y el Renagel (Sevelamer) que es una resina no absorbible que no produce
hipercalcemia. Los niveles de calcio y PTH deben estar en valores apropiados para las diferentes
etapas de ERC (Tabla 2). Esto se logra con la administración oral o intravenosa de vitamina D (1
alfa o 1,25 vit D) en dosis variables entre 0,01-0,05 μg/kg/d en días alternos o en dosis diarias.
La hipocalcemia puede tratarse, además, con aporte de carbonato o gluconato de calcio entre
comidas. Se recomienda mantener un producto Ca x P menor a 65 en menores de 12 años y
menor de 55 en pacientes mayores de 12 años. Dado que la vitamina D activa también genera
hipercalcemia, se recomienda usar Cinacalcet, un inhibidor del sensor del receptor de calcio de la
paratiroides, que disminuye la PTH sin producir hipercalcemia.