217 Glaucoma - Tips, consejos y experiencias picazón, lagrimeo y disminución de la agudeza visual, normalmente dentro de los tres meses posteriores al inicio de la medicación5-6. Aunque, a veces puede mantenerse en el tiempo, estos síntomas se relacionan con cambios histológicos en conjuntiva, tejido conectivo y córnea, observados en pacientes con tratamiento antiglaucomatoso7-8. Pero, también está demostrado que, estos cambios histológicos de la enfermedad de la superficie ocular, se relacionan a un mayor riesgo de fracaso en la cirugía de glaucoma con ampolla subconjuntival9-10, debido a la alteración del tejido subconjuntival y la predisposición a fibrosis y cicatrización que provoca el tratamiento crónico. Es por eso que, el tratamiento de la enfermedad de la superficie ocular en pacientes glaucomatosos, es importante para reducir aún más la morbilidad ocular y mejorar el pronóstico de éxito del tratamiento tópico o quirúrgico. TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA El tratamiento de primera línea aceptado por los consensos internacionales, se basa en el uso gotas de análogos de prostaglandinas. Además, se puede utilizar, según posibles contraindicaciones, monoterapias de antagonistas beta-adrenérgicos, agonistas alfa-adrenérgicos o inhibidores tópicos de la anhidrasa carbónica. Sin embargo, todos los tratamientos tópicos para el glaucoma, pueden causar o empeorar la enfermedad de la superficie ocular, ya sea por efecto o reacción de la droga indicada, o por el conservante utilizado, normalmente cloruro de benzalkonio (BAK). En casos más avanzados o refractarios al tratamiento, es necesario usar más de una gota, lo que puede provocar mayor alteración en la superficie ocular11-12, por una exposición a más gotas, y por más tiempo13. EFECTO DE LAS DROGAS HIPOTENSORAS EN LA SUPERFICIE OCULAR Análogos de prostaglandinas: Se ha observado un aumento en la falla funcional de las glándulas de Meibomio14, ya sea como monodroga, o empeorando la enfermedad de superficie ocular, en pacientes con otro tipo de tratamiento previo15. Betabloqueantes: Es normal encontrar alteraciones superficiales con el uso de Timolol, debido a una alteración del moco de la lágrima16. Agonista alfa-adrenérgico: Especialmente la brimonidina, tiene una mayor incidencia de reacción alérgica local, lo que, además, predispone a mayor alteración de superficie, al combinarlo con otros tratamientos adicionales17. Inhibidor de la anhidrasa carbónica: Pueden aumentar el grosor de la córnea, probablemente por un efecto sobre el endotelio corneal18. Esta toxicidad de las gotas puede ser el resultado del aumento de la inflamación conjuntival, que se demuestra mediante estudios de biopsias conjuntivales y de cápsula de Tenon, en paciente con tratamiento antiglaucomatoso crónico, encontrandose significativamente mayor cantidad de macrófagos, mastocitos y linfocitos, en comparación con los pacientes sometidos a cirugía primaria de glaucoma19. Tanto la duración del tratamiento, como la cantidad de drogas utilizadas, se correlacionan con un aumento de la inflamación. El tratamiento prolongado aumentó significativamente la expresión de marcadores inflamatorios de la superficie ocular en comparación con los ojos no tratados20. Además, los tejidos conjuntivales de pacientes tratados con varias drogas, muestran mayor expresión del HLA-DR que aquellos tratados con monoterapia21. Los conservantes se agregan regularmente a los medicamentos para el glaucoma, en la concentración más baja posible para prevenir la contaminación microbiana de las gotas22-23. En la actualidad, el cloruro de benzalkonio (BAK), es el más comúnmente utilizado de estos conservantes. El BAK es débilmente alergénico, y su toxicidad dependerá del tiempo y de la dosis en la conjuntiva y la córnea. Puede iniciar o empeorar la enfermedad de la superficie ocular, al desestabilizar las células caliciformes y, posteriormente, la película lagrimal, al llevar a la metaplasia escamosa del epitelio conjuntival. También produce alteración el epitelio corneal, al reducir la densidad de las células epiteliales y aumentar la activación de los queratocitos estromales22-24.
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