188 Glaucoma y Uveitis Glaucoma secundario de ángulo cerrado crónico. La inflamación intraocular crónica puede originar sinequias anteriores periféricas (SAP) insidiosas y glaucoma segundario crónico de ángulo cerrado. Los fármacos supresores del humor acuoso de administración tópica pueden ser incapaces de impedir la progresión. Estos ojos pueden precisar de una goniosinequiolisis, una trabulectomía con Mitomicina C o colocación de dispositivos de drenaje de glaucoma. Glaucoma secundario de ángulo abierto agudo. Se produce como resultado de inflamación u obstrucción mecánica de la red trabecular por células inflamatorias, proteínas, detritos, fibrina o precipitados inflamatorios. Esto sucede mayormente en las Uveítis de etiología infecciosa (retinitis por toxoplasma, necrosis retinal aguda, iridociclitis asociada a Herpes virus, Varicela zoster). Resuelve al tratamiento específico del patógeno y a la administración tópica de corticoides y ciclopléjicos. Glaucoma secundario de ángulo abierto crónico. La obstrucción crónica del flujo eferente provocada por la inflamación de la cámara anterior, puede atribuirse a daño directo ocasionado en la malla trabecular. Ejemplos frecuentes de estos mecanismos patológicos son, la iridociclitis crónica asociada a Artritis Reumática Juvenil/Artritis idiopática Juvenil, la Sarcoidosis y la iridociclitis heterocrómica de Fuchs. El tratamiento inicial se compone de fármacos antiglaucomatosos tópicos y orales como inhibidores de la anhidrasa carbónica, betabloqueantes y agonistas alfa. Se deben evitar los fármacos parasimpatomiméticos. De igual modo es preciso obviar los análogos de prostaglandinas (latanoprost, travoprost y bimatoprost), ya que pueden producir inflamación en ojos con antecedentes de Uveítis anterior, especialmente en casos agudos o en remisión. Glaucoma e hipertensión ocular inducido por corticoides. En todas las entidades uveíticas, la atención se debe centrar en primer lugar en el control de la inflamación con corticoides, incluso cuando la PIO esté alta. Aproximadamente un tercio de los pacientes con uveítis tratados con corticosteroides pueden tener PIO elevada, y puede ser difícil distinguir entre los efectos secundarios de los corticosteroides y la inflamación subyacente. Sin embargo, este aumento puede ser gradual y posterior a las 3 -4 semanas después de iniciar el tratamiento con corticoides. Antecedentes familiares de glaucoma, artritis reumatoide, diabetes y edad más joven se consideran factores de riesgo de un respondedor o hipertensión inducida a los esteroides1. El tratamiento inicial es farmacológico y posiblemente quirúrgico cuando no se logre reducir la PIO, la instauración precoz de un tratamiento inmunomodulador permite reducir la dosis de corticoides y así evitar esta complicación. UVEÍTIS HIPERTENSIVAS Uveítis Herpética. El Glaucoma Uveítico es la complicación más común en pacientes con uveítis herpética y típicamente es unilateral. Un aumento Agudo de la PIO en presencia de iridociclitis activa es el sello distintivo de una etiología herpética, (Virus Herpes Simple o el Virus Varicela Zóster). La inflamación de la red trabecular es la causa de las elevaciones de la PIO y está respaldada por la normalización de la PIO después del tratamiento con corticosteroides, la ausencia del tratamiento genera grandes complicaciones. La atrofia del iris difusa o sectorial es una característica de la iritis herpética (fig. 4). Figura 4. Atrofia de Iris Sectorial en paciente con uveítis herpética.
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