180 GLAUCOMA INDUCIDO POR EL CRISTALINO Dr. Mario De la Torre Desde que fue descrito en el año 1900 aproximadamente por Gifford y Von Reuss, hasta la actualidad, varios autores han investigado la relación entre el cristalino y el glaucoma, recibiendo varios nombres que describen patologías, según el papel que juega el cristalino en la patogénesis del glaucoma secundario como, por ejemplo: Glaucoma asociado al cristalino, glaucoma facotóxico, glaucoma facogénico, glaucoma facomórfico y finalmente glaucoma facolítico; actualmente agrupándose todos como glaucomas inducidos por el cristalino1. Es prevenible y curable, pero por la poca cobertura de salud, y la tardía búsqueda de asistencia por la población, especialmente en países en vías de desarrollo, sigue siendo una de las principales causas de ceguera irreversible, incluso sin ser tan frecuente como el glaucoma primario de ángulo abierto. GLAUCOMA FACOMÓRFICO Desde el nacimiento y especialmente a partir de los cuarenta años, el diámetro antero posterior así como el diámetro ecuatorial del cristalino experimentan un crecimiento que es más notable, cuando se comienza a formar la catarata, de esta manera, el diafragma irido-cristaliniano se desplaza anteriormente ocupando progresivamente un mayor espacio en la cámara anterior, y en aquellos pacientes con ángulos estrechos u ocluibles, puede llevar a un cierre angular por aposición del iris sobre el trabéculo, por medio de distintos mecanismos, como el bloqueo pupilar o el cierre angular directo3 (Fig. 1). Se describe también que puede ocurrir después de un traumatismo en el cual la catarata se agranda con el tiempo4. Este cierre angular aumenta la presión intraocular (PIO), y lleva a signos y síntomas de un ataque agudo de glaucoma secundario por cierre angular; este es el llamado glaucoma facomórfico agudo de cierre angular. En otros pacientes con ángulos menos estrechos, especialmente en condiciones de baja iluminación, los pacientes desarrollan cierre angular subclínico, por la configuración del cristalino asociado a la dilatación pupilar, lo que lleva a episodios transitorios de elevación de la PIO, que termina dañando las fibras del nervio óptico y las células ganglionares, lo que se refleja en cambios y defectos del campo visual, Figura 1. Crecimiento del cristalino con respecto a la edad, modo análisis IOLMaster 700.
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