18 Patofisiología del Glaucoma libres generados por las células dañadas, siendo susceptibles a una degeneración secundaria del mismo fenómeno apoptótico primario. Otro agente tóxico posible es el óxido nítrico, que también participa en la neurotoxicidad20. Esta molécula ha demostrado tener efecto regulador en la presión intraocular, el flujo sanguíneo ocular y como mediador en la muerte de células ganglionares retinales por apoptosis. La enzima Óxido nítrico sintetasa (NOS), y su isoforma INOS no es normalmente detectable en los ojos, pero si ha sido localizada en astrocitos reactivos, aparentemente inducida por PIO elevada de forma crónica, y esta producción participa en la muerte celular en los ojos glaucomatosos21. Existen varios niveles de estudios de mediadores inflamatorios que pueden participar en la patogénesis del glaucoma en respuesta a la disfunción vascular, isquemia, hipoxia o PIO elevada, como algunas citoquinas, factor de necrosis tumoral alfa, ciclo oxigenasas, y prostaglandinas. CONCLUSIONES La fisiopatología del glaucoma es un capítulo del que aún hay más preguntas que certezas, y está demostrado que es una enfermedad multifactorial con varios factores de riesgo y una variedad de mecanismos. Mientras que la PIO es el único factor de riesgo tratable, muchos estudios identifican a otros factores que tienen un rol en el desarrollo y progresión de la enfermedad. Sin embargo, existe la necesidad de entender mejor la fisiología en el glaucoma, e identificar otros factores modificables, para desarrollar nuevos modelos de describir y prevenir la enfermedad y su progresión en varias etapas, con interacción de sistemas que están involucrados como la biomecánica de los tejidos, como son el flujo sanguíneo y su regulación, el metabolismo químico de las células ganglionares, y algunos factores genéticos.
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