17 Glaucoma - Tips, consejos y experiencias menor resistencia a los cambios y fluctuaciones de la PIO, lo que los hace más suceptibles al daño glaucomatoso, especialmente en etapas iniciales. Al aumentar la PIO sucede una compresión de las fibras y la lámina cribosa sufre cambios en su matriz extracelular, reduciendo su resistencia, lo que la hace más susceptibles al colapso6-7. FLUIDO CEREBRO ESPINAL El fluido cerebro espinal se ha visto implicado como un factor en el desarrollo del glaucoma. En nuevos estudios8 se ha demostrado esta relación, afectándose la lámina cribosa, que es un área muy delgada de tejido escleral, encargado de separar dos compartimentos de diferentes presiones (espacio intraocular y espacio sub aracnoideo). Esta diferencia de presiones se llama gradiente de presión translaminar, y se estima que un aumento de éste gradiente hacia posterior, contribuye al daño en el nervio y el acopamiento de la lámina cribosa, un signo característico del glaucoma9. La importancia de este fluido cerebro espinal en el desarrollo del glaucoma, se puede observar en un estudio retrospectivo de Berdhal y colaboradores19, de 30 mil pacientes en los que se realizaron punciones lumbares diagnósticas, a los que se evalúo retrospectivamente la presencia de hipertensión ocular (HTO) o glaucoma de ángulo abierto (GAA), y se detectó una presión de fluido cerebro espinal (PFCE) estadísticamente menor en los pacientes con glaucoma, que en los pacientes con HTO. Por lo que un valor elevado de esta (PFCE) actuaría como un factor de protección al desarrollo del glaucoma, incluso ante HTO, mientras que un valor reducido, es un importante factor de riesgo, incluso ante presiones normales11. LA TEORÍA VASCULAR Existen estudios que dan evidencia sobre la relación entre una baja presión de perfusión ocular diastólica (PPOD), y riesgo aumentado de glaucoma de ángulo abierto12. Fig. 1. PPOD= 2/3 de la presión arterial media – PIO PAM= 2/3 de la presión diastólica+ 1/3 de la presión sistólica. La llegada de poca perfusión sanguínea a la cabeza del nervio óptico puede deberse a un aumento de la PIO, o a otros factores que reducen la distribución de sangre oxigenada en la vasculatura del ojo13, llamado flujo sanguíneo ocular (PPO), independientes de la PIO, como la excitoxicidad neuronal, mutaciones o predisposiciones genéticas14-15. La PPO se refiere a la presión disponible para llevar la sangre por la vasculatura ocular, con un grado de perfusión influenciado por la resistencia. Esta resistencia es dada por el calibre del vaso y su tono16. Un reducido flujo sanguíneo cerebral y ocular, además de un sistema vascular de autorregulación, han sido identificados en glaucoma, y se correlacionan a pérdida de campo visual y daño en la cabeza del nervio óptico17-18. Cualquier cambio de la PIO, provoca colapso en los vasos sanguíneos intraoculares, lo que significa un aumento en la resistencia y una dificultad para mantener el flujo de sangre ocular. Los mecanismos de autorregulación que mantienen constante el flujo sanguíneo, pese a los cambios de la PIO, fallan en los pacientes con glaucoma7 detectándose reducción del flujo sanguíneo incluso antes del daño glaucomatoso, y además el flujo puede estar alterado también en otras partes del cuerpo, los que demuestra la importancia de las alteraciones hemodinámicas, al menos parcialmente, en la patogénesis del glaucoma, aumentando la sensibilidad de la cabeza del nervio óptico a la PIO6. TEORÍA CITOTÓXICA Esta teoría se basa en que la neuropatía óptica glaucomatosa es causada por elementos químicos presentes en el ambiente del nervio óptico. El glaucoma se caracteriza por la degeneración y finalmente muerte de las células ganglionares retinales. Existe evidencia que sugiere que el glutamato puede causar muerte de las fibras del nervio óptico19. Aunque parecen haber componentes primarios y secundarios a la muerte neuronal, donde la lesión primaria se propaga a las células sanas cercanas. Las neuronas lesionadas directamente, entran en apoptosis, mientras que las neuronas vecinas se exponen a aminoácidos excitatorios y radicales Figura 1. Fórmula para Calcular la PPOD
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