GLAUCOMA - TIPS, CONSEJOS Y EXPERIENCIAS © Dr. Manuel Jóse Justiniano 1ra. edición 2022 Diagramación y diseño: Juan Alberto Prosperi Agreda Depósito legal: ISBN: Impreso en: Santa Cruz de la Sierra, Bolivia
4 Al momento de terminar de escribir y editar este libro, solo queda agradecer de todo corazón a mi familia, mi esposa Lorena, y mis hijos Sara Inés, Manuel y José Nicolás, quienes me dieron su apoyo incondicional en todo momento, pese a que este trabajo significo muchas horas de aislamiento, su amor y sonrisas me daba ánimos a dar lo mejor. A mis profesores, Javier Casiraghi y Juan Sampaolesi, de quienes aprendí a apasionarme e interesarme en el mundo del glaucoma. A los oftalmólogos que me ayudaron de una u otra manera en mi formación y desarrollo como especialista, Carlos Arzabe, Cesar Padilla, Julia Herrera, José Baya, Denisse Aliaga, Patricio Loew, Carlos Camacho, Noel Mercado, Ana Sanseau, Marcelo Murillo, Marcos Geria, Diego Murillo, Pascual Schayman, Jose L. Gallardo y seguro muchos más A mis colegas, laboratorios, empresas y pacientes que confían en mi trabajo y me obligan a seguir mejorando y aprendiendo. Y a mí papa, José Vladimir Justiniano Talavera, de quien heredé y aprendí, no solo la medicina y oftalmología, sino los valores éticos y el ejemplo de un gran profesional, comprometido primero en ayudar a sus pacientes y enseñar sin egoísmos. MANUEL JOSÉ JUSTINIANO AGRADECIMIENTOS
5 El Dr. Manuel José Justiniano encaró la tarea de escribir un libro para la formación en glaucoma de los colegas en Bolivia y así surgió “Glaucoma. Tips, consejos y experiencias.” El libro está dividido en tres secciones: Generalidades, Glaucoma y otras condiciones, y Procedimientos. Aunque la mayoría de los colaboradores son especialistas de Bolivia, tiene participantes de diferentes países del continente, y dos tercios del libro cuentan con el Dr. Justiniano como autor o co-autor, de manera que le aporta su impronta a la obra. Algunos capítulos que los colegas que se inician encontrarán particularmente útiles son los referidos a factores de riesgo, gonioscopía, oftalmoscopía, glaucoma y trasplante de córnea y, quienes se inicien en cirugía de los glaucomas, apreciarán el capítulo de complicaciones en trabeculectomía, para evitarlas y, cuando suceden, darles solución. El libro aborda también algunos temas de actualidad como la telemedicina, relevante en contexto de pandemia, y las cirugías MIGS. Felicitaciones al Dr. Justiniano y a sus colaboradores. DR. S. FABIÁN LERNER Profesor Titular de Oftalmología Facultad de Ciencias Médicas – Universidad Favaloro Director Curso de Postgrado en Glaucoma Universidad Católica Argentina Presidente (2020-2021) Asociación Mundial de Glaucoma Buenos Aires- Argentina PRÓLOGO
6 ABUDI, VIVIANA RAQUEL Oftalmóloga especialista en Oftalmopediatría. Presidente saliente de la Sociedad de Oftalmología Infantil. Miembro Titular SAO /CAO /ASAG. Jefe de Clínica del Servicio de Oftalmología del Hospital de Pediatría Prof. Dr. Juan P. Garrahan, Buenos Aires, Argentina. AHMED, IQBAL IKE K. Assistant Professor, University of Toronto. Clinical Professor, University of Utah. Division Head, Ophthalmology, Trillium Health Partners, Mississauga, Ontario. Head of Innovation, Prism Eye Institute. Co-Medical Director, TLC Oakville. Fellowship Director, Glaucoma and Anterior Segment Surgery (GAASS), University of Toronto. Research Director, Kensington Eye Institute, University of Toronto, Canada ALIAGA TÉLLEZ, FÁTIMA DENISSE Subespecialista en glaucoma y microcirugía de cataratas. Fundadora y ex presidente de la Sociedad Boliviana de Glaucoma. Centro de Oftalmología Avanzada. Hospital Petrolero Servicio de Oftalmología. La Paz, Bolivia ALMEIDA COSTA, AMANDA DE ALCANTARA Oftalmóloga, Fellow del Sector de Glaucoma de la Universidad de Campinas, Brasil Alvarez Ascencio, Daniela Oftalmóloga especialista en Glaucoma. Médico adjunto al servicio de Glaucoma en Asociación para evitar la Ceguera (APEC). México. BAYÁ TERCEROS, JOSÉ MARCIAL Médico oftalmólogo sub especialista en Glaucoma, Fundador y ex presidente Sociedad Boliviana de Glaucoma, Director médico Centro médico Niño Jesús, Fundador del servicio de Glaucoma del instituto Nacional de Oftalmología. La Paz, Bolivia CASIRAGHI, JAVIER Médico Oftalmólogo, subespecialista en Glaucoma. Profesor adjunto de Oftalmología de la Universidad de Buenos Aires (UBA) y de la Universidad Maimonides (UMai). Jefe del servicio de glaucoma del Hospital de clínicas, Hospital Escuela de la UBA. Ex presidente del Consejo Argentino de Oftalmología, Past presidente de la Sociedad Latinomericana de Glaucoma COLABORADORES
7 COSTA, VITAL PAULINO Profesor de Oftalmología de la Universidad de Campinas, Brasil. Jefe del Sector de Glaucoma, Universidad de Campinas, Ex-Presidente de la Sociedad Brasileira de Glaucoma. DE LA TORRE ESTREMADOYRO, MARIO Oftalmólogo, especialista en imágenes y Glaucoma. Presidente electo del SIDUO (Societas Internationalis pro Diagnóstica in Ophthalmologia), actual presidente del Consejo Latinoamericano de Ecografía Ocular. Director del Centro de Diagnóstico Oftalmológico DLT. Profesor de oftalmología en Universidad Nacional Mayor San marcos, Lima, Perú. DE FRANCESO, TICIANA Staff Ophthalmologist at Clínica de Olhos De Francesco Staff Ophthalmologist at Hospital de Olhos Leiria de Andrade (HOLA) Staff Ophthalmologist at Escola Cearense de Oftalmologia (ECO) ESPINOZA GARCÍA, GUSTAVO ADOLFO Médico Oftalmólogo especialista en Glaucoma, Departamento de Glaucoma, Fundación Oftalmológica Santander, Centro Oftalmológico Virgilio Galvis, Colombia. GARCÍA, VANIA Oftalmóloga subespecialista en Retina médica, ecografía y baja visión. Presidente Sociedad Panamericana de Baja Visión. Directora del Centro oftalmológico Cemesur Vision 21. La Paz, Bolivia GRIGERA, DANIEL Past Presidente de la Sociedad Panamericana de Glaucoma y de la Sociedad Latinoamericana de Glaucoma. Consultor, Servicio de Glaucoma, Hospital Oftalmológico Santa Lucía. Profesor Adjunto de Oftalmología, Universidad del Salvador. Buenos Aires, Argentina. HURTADO JALLAZA, ERIKA Oftalmóloga, especialista en Uveitis. Sección Uveitis, Hospital de Clínicas José de San Martín, Buenos Aires, Argentina. JIMENEZ ROMAN, JESÚS Oftalmólogo, especialista en Glaucoma. Jefe del Servicio de Glaucoma en Asociación para Evitar la Ceguera, México JUSTINIANO SUSANO, MANUEL JOSÉ Médico Oftalmólogo especialista en Glaucoma. Fundador y ex presidente del a Sociedad Boliviana de Glaucoma. Jefe del servicio de Glaucoma y cataratas de la Clínica de Ojos Norte. Santa Cruz de la Sierra, Bolivia.
8 JUSTINIANO TALAVERA, JOSÉ VLADIMIR Médico Oftalmólogo especialista en Oftalmopediatría y Oculoplástica. Ex presidente de la Sociedad Cruceña de Oftalmología y la Sociedad Boliviana de Oftalmología. Jefe servicio de Oftalmopediatría en Clínica de Ojos Norte, Santa Cruz de la Sierra, Bolivia. KHOURI, ALBERT S Professor of Ophthalmology. Director, Glaucoma Service and Resident Education Institute of Ophthalmology & Visual Science, Rutgers New Jersey Medical School. USA. LAZCANO, GABRIEL Oftalmólogo especialista en Glaucoma. Médico adjunto al servicio de Glaucoma en Asociación para evitar la Ceguera (APEC). Director de la Clínica Glaucoma Láser, Puebla, México. NEW JERSEY TELEMEDICINE GROUP Ooms, Ashley. Rutgers. New Jersey Medical School Zhou, Benjamin. Rutgers. New Jersey Medical School Khouri, Peter. Drexel University Khouri, Christopher. Drexel University Szirth Ben, PhD. Rutgers New Jersey Medical School MURILLO SASAMOTO, DIEGO Médico Oftalmólogo subespecialista en Segmento anterior, córnea y Refractiva. Jefe del Servicio de Córnea y segmento anterior del Instituto Privado de Oftalmología. La Paz, Bolivia MURILLO SASAMOTO, MARCELO Médico oftalmólogo subespecialista en Retina, Segmento anterior y Glaucoma. Fundador y presidente de la Sociedad Boliviana de Retina. Jefe del servicio de Retina pediátrica y del adulto, Instituto Privado de Oftalmología. La Paz, Bolivia. PÉREZ GROSSMANN, RODOLFO Ex presidente Sociedad Latinoamericana de Glaucoma. Director médico del Instituto de Glaucoma y Catarata, Lima, Perú. SAMPAOLESI, JUAN R. Director de la Diplomatura Internacional en Glaucoma. Co-director del Capítulo de Glaucoma de la APAO2022. Co-autor de la Trilogía “The Glaucomas” publicada en ingles por Spring Verlag en Alemania. Secretario de la Asociación Argentina de Glaucoma (ASAG). Director de Glaucoma Center Buenos Aires, Argentina.
9 TERÁN QUIROGA, MARÍA EUGENIA Oftalmóloga especialista en Glaucoma. Fundadores de la Sociedad Boliviana de Glaucoma. Unidad de Glaucoma, Hospital Médica Noreste ION. Instituto para la prevención de la ceguera del Club de Leones. Clínica Oqular y Clínica VE +. Monterrey, México. VILLARROEL SALVATIERRA, LUCÍA Oftalmóloga. Servicio de glaucoma y cirugía de cataratas de la Clínica de Ojos Norte. Santa Cruz de la Sierra, Bolivia.
ÍNDICE SECCIÓN 1 GENERALIDADES DE GLAUCOMA Concepto de Glaucoma...................................... 14 Dr. Manuel José Justiniano Patofisiología del Glaucoma.............................. 16 Dr. Manuel José Justiniano Clasificación del Glaucoma................................ 20 Dr. Manuel José Justiniano Dra. Viviana Raquel Abudi Dr. José Vladimir Justiniano Talavera Glaucoma de Ángulo Abierto............................ 24 Dr. Rodolfo Pérez Grossmann Dr. Manuel José Justiniano Glaucoma de Ángulo Cerrado............................ 26 Dr. Javier Casiraghi Dr. Manuel José Justiniano Glaucoma Congénito.......................................... 28 Dra. Viviana Raquel Abudi Dr. Manuel José Justiniano Factores de Riesgo.............................................. 44 Dr. Manuel José Justiniano Hipertensión Ocular........................................... 52 Dr. Manuel José Justiniano Examen Clínico. .................................................. 58 Dr. Manuel José Justiniano Examen Físico Oftalmológico. ........................... 64 Dr. Manuel José Justiniano Gonioscopía........................................................ 76 Dr. Manuel José Justiniano Dr. José Baya Terceros Oftalmoscopía. ................................................... 86 Dr. Manuel José Justiniano Campo Visual Computarizado........................... 100 Dra. María Eugenia Terán Tomografía de Coherencia Óptica en la evaluación estructural para diagnóstico y seguimiento del Glaucoma............................. 112 Dra. María Eugenia Terán Dr. Manuel José Justiniano Biomicroscopía Ultrasónica (Ubm) y Glaucoma......................................................... 124 Dr. Daniel Grigera Angiografía por Tomografía de Coherencia Óptica a nivel de Nervio Óptico. ....................... 140 Dra. Vania Garcia El sospechoso de Glaucoma. ............................. 144 Dr. Jesús Jiménez Román Dr. Manuel José Justiniano Telemedicina en Glaucoma................................ 150 Ashley Ooms, MD Benjamin Zhou, Peter Khouri, Christopher Khouri Ben C Szirth, PhD Albert S Khouri, MD Traducción : Manuel José Justiniano Tratamiento Médico del glaucoma. .................. 166 Dra Lucía Villarroel Dr. Manuel josé Justiniano Líneas de Tratamiento en Glaucoma de Ángulo Abierto.............................................. 172 Dr. Manuel José Justiniano
SECCIÓN 2 GLAUCOMA Y OTRAS CONDICIONES Glaucoma inducido por el Cristalino................. 180 Dr. Mario De la Torre Glaucoma y Uveitis ............................................ 186 Dra. Erika Hurtado Glaucoma y Trasplante de Córnea. ................... 196 Dr. Diego Murillo Sasamoto Manejo del Glaucoma Post-Vitrectomía................................................. 204 Dr. Marcelo Murillo Sasamoto Pseudoexfoliación Capsular............................... 210 Dr. Juan Sampaolesi Dr. Manuel José Justiniano Enfermedad de Superficie Ocular y Glaucoma............................................. 216 Dr. Manuel José Justiniano SECCIÓN 3 PROCEDIMIENTOS Indicación de la cirugía de Glaucoma. .............. 224 Dr. Manuel José Justiniano Trabeculoplastía Láser. ...................................... 228 Dr. Manuel José Justiniano Tratamiento del Glaucoma primario de ángulo cerrado...........................................234 Dr. Vital Costa Dra. Amanda de Alcantara Almeida Costa Traducción: Manuel José Justiniano Trabeculectomía................................................. 248 Dr. Manuel José Justiniano Complicaciones en Trabeculectomía................. 254 Dr. Javier Casiraghi Dr. Manuel José Justiniano Cirugía de Glaucoma Micro Invasiva (MIGS).... 270 Ticiana De Francesco, MD Iqbal Ike K. Ahmed, MD Gustavo Espinoza (GATT) Manuel José Justiniano (HFDS) Traducción: Manuel José Justiniano MIGS Subconjuntivales...................................... 280 Amanda de Alcantara Almeida Costa, MD Ticiana De Francesco, MD Iqbal Ike K. Ahmed, MD Traducción: Manuel José Justiniano Laser transescleral Subliminal para tratamiento de Glaucoma.................................. 290 Dra. Denisse Aliaga Téllez Dr. Manuel José Justiniano Dispositivos de Drenaje en Glaucoma. ............296 Dra. Daniela Alvarez Ascencio Dr. Gabriel Lazcano Gómez Dr. Manuel José Justiniano
generalidades de glaucoma sección 1
13 Glaucoma - Tips, consejos y experiencias
14 Concepto de Glaucoma Dr. Manuel José Justiniano Glaucoma es un grupo de enfermedades que se caracterizan por presentar una neuropatía óptica crónica evolutiva y adquirida, que tiene como principal factor de riesgo el aumento de la presión intraocular (PIO), y que evoluciona con una característica perdida de fibras nerviosas de la cabeza del nervio óptico, y pérdida progresiva del campo visual, hasta la ceguera irreversible1-2. El concepto nos hace entender que es una enfermedad del nervio óptico, que es adquirida, porque el nervio no es el enfermo, sino que otra condición lo lleva a esta situación, que es evolutiva y crónica, porque la enfermedad progresa de una forma característica y necesita tiempo para producir un daño notorio1-3. El principal factor de riesgo es el aumento de la PIO, y es además el único factor de riesgo que podemos realmente cuantificar, modificar y controlar en los pacientes afectados1-3. El daño característico es la pérdida o atrofia de anillo neurorretinal, en la cabeza del nervio óptico, con un aumento progresivo de la relación copa disco, o acopamiento de la cabeza del nervio óptico por la pérdida de fibras nerviosas4. Acompañado también de daño característico, detectable en las capas de fibras peripapilares y la capa de fibras nerviosas de la retina, gracias a las nuevas tecnologías de la Tomografia de Coherencia Óptica (OCT)5. También se presenta un daño característico del campo visual, con pérdida de la visión periférica que avanza de forma centrípeta, reduciendo la amplitud del campo de visión progresivamente, hasta llegar a las fases finales de visión tubular o isla temporal de visión, llegando a la ceguera irreversible, si se lo deja evolucionar sin tratamiento6. El Glaucoma es la principal causa de ceguera irreversible en el mundo, calculándose que ya en el año 2000, hay 66.8 millones de enfermos, con 6,7 millones de personas sufriendo ceguera bilateral por glaucoma7. BIBLIOGRAFÍA 1. Bathija R (et al.) Changing Definition of Glaucoma. J. Glaucoma 7 (1998):165-9. 2. Yankelevich J, Grigera D, Casiraghi J. Concepto de Glaucoma. Glaucoma tomo I. Maestría a Distancia en Oftalmología (2006):29-35. 3. Shields MB. An Overview of Glaucoma, from Text Book of Glaucoma 5th Edition (2005):1-3. 4. Van Buskirk EM, Cioffi GA. Glaucomatous Optic Neuropathy. Am J Ophthalmol 1992;113:447. 5. Blumenthal EZ (et al.). Reproductibility of Nerve fiber layer thickness measurements by use of optical coherence tomography. Ophthalmology 107 (2000).2278-2282. 6. Quigley HA, Dunkelberger GR, Green WR. Retina ganglion cell athrophy correlated with automated perimetry in human eyes with glaucoma. Am J Ohthalmol 1989;107:453-464. 7. Quigley HA. Number of people with glaucoma worldwide. Br. J Ophthalmol 1994;80:389.
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16 Patofisiología del Glaucoma Dr. Manuel José Justiniano La enfermedad del glaucoma es una neuropatía óptica que produce un daño característico en la cabeza del nervio óptico. Este daño es morfológico y funcional. El daño morfológico consiste en el aumento de la excavación y aumento de la relación copa-disco, con alteración de los tejidos conectivos de la lámina cribosa1. El daño funcional resulta en el desarrollo de patrones de disfunción visual característicos. El glaucoma es considerado como una enfermedad multifactorial, siendo parte de un complejo grupo de condiciones, en los que participan varias etiologías y factores de riesgo. Nuevas evidencias indican que en la patogénesis del glaucoma participan varios caminos que se pueden interconectar, como el aumento de la presión intraocular, hipoxia y alteración en el flujo sanguíneo en el nervio óptico, stress oxidativo, excitotoxicidad e incluso, procesos autoinmunes2. TEORÍA MECÁNICA El aumento de la presión intraocular sigue siendo considerada como el principal factor de riesgo al desarrollo y progresión de la enfermedad3-4, aunque su hallazgo no es mandatorio o suficiente para el diagnóstico del glaucoma, ya que, aunque los pacientes con hipertensión ocular están ante un riesgo aumentado, no todos desarrollan la enfermedad5. Y de la misma manera, en los pacientes con glaucoma de tensión normal, el daño al nervio sucede con Pio normal o baja. Los axones de las células ganglionares retinales que salen por el nervio óptico se segmentan en fascículos por los astrocitos y es la lámina cribosa que la ofrece soporte a estos fascículos. La lámina cribosa se compone de células gliales, vasos sanguíneos, colágeno y elastina. La distribución del tejido conectivo es más delgada en los polos superiores e inferiores, por lo que estos cuadrantes del nervio óptico, tienen
17 Glaucoma - Tips, consejos y experiencias menor resistencia a los cambios y fluctuaciones de la PIO, lo que los hace más suceptibles al daño glaucomatoso, especialmente en etapas iniciales. Al aumentar la PIO sucede una compresión de las fibras y la lámina cribosa sufre cambios en su matriz extracelular, reduciendo su resistencia, lo que la hace más susceptibles al colapso6-7. FLUIDO CEREBRO ESPINAL El fluido cerebro espinal se ha visto implicado como un factor en el desarrollo del glaucoma. En nuevos estudios8 se ha demostrado esta relación, afectándose la lámina cribosa, que es un área muy delgada de tejido escleral, encargado de separar dos compartimentos de diferentes presiones (espacio intraocular y espacio sub aracnoideo). Esta diferencia de presiones se llama gradiente de presión translaminar, y se estima que un aumento de éste gradiente hacia posterior, contribuye al daño en el nervio y el acopamiento de la lámina cribosa, un signo característico del glaucoma9. La importancia de este fluido cerebro espinal en el desarrollo del glaucoma, se puede observar en un estudio retrospectivo de Berdhal y colaboradores19, de 30 mil pacientes en los que se realizaron punciones lumbares diagnósticas, a los que se evalúo retrospectivamente la presencia de hipertensión ocular (HTO) o glaucoma de ángulo abierto (GAA), y se detectó una presión de fluido cerebro espinal (PFCE) estadísticamente menor en los pacientes con glaucoma, que en los pacientes con HTO. Por lo que un valor elevado de esta (PFCE) actuaría como un factor de protección al desarrollo del glaucoma, incluso ante HTO, mientras que un valor reducido, es un importante factor de riesgo, incluso ante presiones normales11. LA TEORÍA VASCULAR Existen estudios que dan evidencia sobre la relación entre una baja presión de perfusión ocular diastólica (PPOD), y riesgo aumentado de glaucoma de ángulo abierto12. Fig. 1. PPOD= 2/3 de la presión arterial media – PIO PAM= 2/3 de la presión diastólica+ 1/3 de la presión sistólica. La llegada de poca perfusión sanguínea a la cabeza del nervio óptico puede deberse a un aumento de la PIO, o a otros factores que reducen la distribución de sangre oxigenada en la vasculatura del ojo13, llamado flujo sanguíneo ocular (PPO), independientes de la PIO, como la excitoxicidad neuronal, mutaciones o predisposiciones genéticas14-15. La PPO se refiere a la presión disponible para llevar la sangre por la vasculatura ocular, con un grado de perfusión influenciado por la resistencia. Esta resistencia es dada por el calibre del vaso y su tono16. Un reducido flujo sanguíneo cerebral y ocular, además de un sistema vascular de autorregulación, han sido identificados en glaucoma, y se correlacionan a pérdida de campo visual y daño en la cabeza del nervio óptico17-18. Cualquier cambio de la PIO, provoca colapso en los vasos sanguíneos intraoculares, lo que significa un aumento en la resistencia y una dificultad para mantener el flujo de sangre ocular. Los mecanismos de autorregulación que mantienen constante el flujo sanguíneo, pese a los cambios de la PIO, fallan en los pacientes con glaucoma7 detectándose reducción del flujo sanguíneo incluso antes del daño glaucomatoso, y además el flujo puede estar alterado también en otras partes del cuerpo, los que demuestra la importancia de las alteraciones hemodinámicas, al menos parcialmente, en la patogénesis del glaucoma, aumentando la sensibilidad de la cabeza del nervio óptico a la PIO6. TEORÍA CITOTÓXICA Esta teoría se basa en que la neuropatía óptica glaucomatosa es causada por elementos químicos presentes en el ambiente del nervio óptico. El glaucoma se caracteriza por la degeneración y finalmente muerte de las células ganglionares retinales. Existe evidencia que sugiere que el glutamato puede causar muerte de las fibras del nervio óptico19. Aunque parecen haber componentes primarios y secundarios a la muerte neuronal, donde la lesión primaria se propaga a las células sanas cercanas. Las neuronas lesionadas directamente, entran en apoptosis, mientras que las neuronas vecinas se exponen a aminoácidos excitatorios y radicales Figura 1. Fórmula para Calcular la PPOD
18 Patofisiología del Glaucoma libres generados por las células dañadas, siendo susceptibles a una degeneración secundaria del mismo fenómeno apoptótico primario. Otro agente tóxico posible es el óxido nítrico, que también participa en la neurotoxicidad20. Esta molécula ha demostrado tener efecto regulador en la presión intraocular, el flujo sanguíneo ocular y como mediador en la muerte de células ganglionares retinales por apoptosis. La enzima Óxido nítrico sintetasa (NOS), y su isoforma INOS no es normalmente detectable en los ojos, pero si ha sido localizada en astrocitos reactivos, aparentemente inducida por PIO elevada de forma crónica, y esta producción participa en la muerte celular en los ojos glaucomatosos21. Existen varios niveles de estudios de mediadores inflamatorios que pueden participar en la patogénesis del glaucoma en respuesta a la disfunción vascular, isquemia, hipoxia o PIO elevada, como algunas citoquinas, factor de necrosis tumoral alfa, ciclo oxigenasas, y prostaglandinas. CONCLUSIONES La fisiopatología del glaucoma es un capítulo del que aún hay más preguntas que certezas, y está demostrado que es una enfermedad multifactorial con varios factores de riesgo y una variedad de mecanismos. Mientras que la PIO es el único factor de riesgo tratable, muchos estudios identifican a otros factores que tienen un rol en el desarrollo y progresión de la enfermedad. Sin embargo, existe la necesidad de entender mejor la fisiología en el glaucoma, e identificar otros factores modificables, para desarrollar nuevos modelos de describir y prevenir la enfermedad y su progresión en varias etapas, con interacción de sistemas que están involucrados como la biomecánica de los tejidos, como son el flujo sanguíneo y su regulación, el metabolismo químico de las células ganglionares, y algunos factores genéticos.
19 Glaucoma - Tips, consejos y experiencias BIBLIOGRAFÍA 1. Piette SD, Sergott RC. Pathological optic-disc cupping. Curr Opin Ophthalmol. 2006 Feb;17(1):1-6. 2. Rieck J. The pathogenesis of glaucoma in the interplay with the immune system. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2013 Mar 28;54(3):2393-409. 3. Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group The effectiveness of intraocular pressure reduction in the treatment of normaltension glaucoma. Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group. Am J Ophthalmol. 1998 Oct;126(4):498-505. 4. The AGIS Investigators. The advanced glaucoma intervention study, 6: effect of cataract on visual field and visual acuity. The AGIS Investigators. Arch Ophthalmol. 2000 Dec;118(12):1639-52. 5. Weinreb RN, Friedman DS, Fechtner RD, Cioffi GA, Coleman AL, Girkin CA, Liebmann JM, Singh K, Wilson MR, Wilson R, Kannel WB. Risk assessment in the management of patients with ocular hypertension. Am J Ophthalmol. 2004 Sep;138(3):458-67. 6. Flammer J, Orgül S, Costa VP, Orzalesi N, Krieglstein GK, Serra LM, Renard JP, Stefánsson E. The impact of ocular blood flow in glaucoma. Prog Retin Eye Res. 2002 Jul;21(4):359-93. 7. Halpern DL, Grosskreutz CL. Glaucomatous optic neuropathy: mechanisms of disease. Ophthalmol Clin North Am. 2002 Mar;15(1):61-8. 8. Roy Chowdhury U, Fautsch MP. Intracranial Pressure and Its Relationship to Glaucoma: Current Understanding and Future Directions. Med Hypothesis Discov Innov Ophthalmol. 2015;4(3):71-80. 9. Fleischman D, Allingham RR. The role of cerebrospinal fluid pressure in glaucoma and other ophthalmic diseases: A review. Saudi J Ophthalmol. 2013 Apr;27(2):97-106. 10.Berdahl JP, Fautsch MP, Stinnett SS, Allingham RR. Intracranial pressure in primary open angle glaucoma, normal tension glaucoma, and ocular hypertension: a case-control study. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2008;49(12):5412–5418. 11. Liu KC, Fleischman D, Lee AG, Killer HE, Chen JJ, Bhatti MT. Current concepts of cerebrospinal fluid dynamics and the translaminar cribrosa pressure gradient: a paradigm of optic disk disease. Surv Ophthalmol. 2020 Jan-Feb;65(1):48-66. 12.European Glaucoma Prevention Study (EGPS) Group, Miglior S, Pfeiffer N, Torri V, Zeyen T, Cunha-Vaz J, Adamsons I. Predictive factors for open-angle glaucoma among patients with ocular hypertension in the European Glaucoma Prevention Study. Ophthalmology. 2007 Jan;114(1):3-9. 13.Costa VP, Harris A, Anderson D, Stodtmeister R, Cremasco F, Kergoat H, Lovasik J, Stalmans I, Zeitz O, Lanzl I, Gugleta K, Schmetterer L. Ocular perfusion pressure in glaucoma. Acta Ophthalmol. 2014 Jun;92(4): e252-66. 14. Caprioli J. Neuroprotection of the optic nerve in glaucoma. Acta Ophthalmol Scand. 1997 Aug;75(4):364-7. 15. Chang EE, Goldberg JL. Glaucoma 2.0: neuroprotection, neuroregeneration, neuroenhancement. Ophthalmology. 2012 May;119(5):979-86. 16. Caprioli J, Coleman AL; Blood Flow in Glaucoma Discussion. Blood pressure, perfusion pressure, and glaucoma. Am J Ophthalmol. 2010 May;149(5):704-12. 17.Harris A, Siesky B, Wirostko B. Cerebral blood flow in glaucoma patients. J Glaucoma. 2013 Jun-Jul;22 Suppl 5(0 5):S46-8. 18.Martinez A, Sanchez M. Ocular blood flow in glaucoma. Br J Ophthalmol. 2008;92:301–1302. 19.Opere CA, Heruye S, Njie-Mbye YF, Ohia SE, Sharif NA. Molecular basis of glutamate toxicity in retinal ganglion cells. Vision Res. 1997;37:3483-93. 20.Neufeld AH, Hernandez MR, Gonzalez M. Nitric oxide synthase in the human glaucomatous optic nerve head. Arch Ophthalmol. 1997;115:497-503. 21.Liu B, Neufeld AH. Expression of nitric oxide synthase-2 (NOS-2) in reactive astrocytes of the human glaucomatous optic nerve head. Glia. 2000;30:178–86.
20 Clasificación del Glaucoma Dr. Manuel José Justiniano Dra. Viviana Raquel Abudi Dr. José Vladimir Justiniano Talavera Los glaucomas son un grupo de enfermedades que evolucionan de forma parecida, en el tiempo, con el factor común del aumento de la presión intraocular, que provocan un daño característico de atrofia de las fibras nerviosas del nervio óptico con acopamiento o hundimiento de éste, y que además evolucionan con un daño también característico en el campo visual, comprometiendo primero la visión periférica, y que dejado a su evolución, progresa a la ceguera irreversible1-2. Existen varios tipos de Clasificaciones dependiendo del tipo de evolución, la etiología y el mecanismo fisiopatológico. POR TIEMPO DE EVOLUCIÓN La clasificación por tipo de evolución básicamente divide los glaucomas en: • Crónicos. • Subagudos. • Agudos. Este tipo de clasificación ya quedo en la historia, cuando a principios del siglo pasado, se empezó a emplear las lentes y prismas de gonioscopía, lo que permitió clasificar mejor los glaucomas según su etiología y la existencia de alguna causa o enfermedad sistémica u ocular. POR SU ETIOLOGÍA • Glaucomas Primarios. • Glaucomas Secundarios. • Glaucomas por alteración del desarrollo. Sin embargo, la que hasta ahora es la mejor manera de dividir los glaucomas, es según su mecanismo fisiopatológico mediante la gonioscopía, clínica y estudios complementarios3. POR SU MECANISMO FISIOPATOLÓGICO (FIG.1) Esta clasificación se divide en: • Glaucomas de ángulo abierto. • Glaucomas de ángulo cerrado. • Glaucomas congénitos o por alteración del desarrollo. Glaucoma de ángulo abierto. Primarios: • Glaucoma primario de ángulo abierto. • Glaucoma de tensión Normal. Secundarios: Según la ubicación del punto de aumento de resistencia al drenaje, se subclasifican en: • Glaucomas pre-trabeculares: Por formación de una membrana que obstruye la llegada de humor acuoso al trabeculado, por ejemplo: Glaucoma
21 Glaucoma - Tips, consejos y experiencias neovascular en su etapa inicial, Síndrome iridocórneo endotelial, Secundario a inflamación. • Glaucomas trabeculares: Por depósito u obstrucción de los espacios intertrabeculares, por ejemplo: Glaucoma Pigmentario, Glaucoma por Pseudoexfoliación capsular, Glaucoma de células fantasmas, por Hifema. • Glaucomas Post-trabeculares: Por obstrucción o aumento de la resistencia a la salida del humor acuoso en el canal de Schlemm o los canales colectores, por ejemplo: aumento de la presión venosa epiescleral, colapso y fibrosis del canal de Schlemm. Glaucoma de ángulo cerrado. Primarios: • Glaucoma por cierre Angular. Secundarios: Estos se puede clasificar en:̵̵ Anteriores: Por la contracción de membranas o estructuras, por ejemplo: Glaucoma neovascular con membrana contraída, Glaucoma Traumático con sinequias, Síndrome iridocórneo Endotelial.̵̵ Posteriores: Estos se deben al empuje de estructuras desde atrás, que provocan el contacto del iris con el trabeculado. Estos glaucomas se pueden también subclasificar en: • Con Bloqueo Pupilar: Por ejemplo: Glaucoma por Bloqueo pupilar, catarata intumescente, sinequias con iris bombé, bloqueo pupilar vítreo en afaquia. • Sin Bloqueo Pupilar: Por ejemplo: Síndrome de Iris Plateau, Catarata Subluxada, por tumores retroridianos. Figura 1. GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO Primarios: - Glaucoma primario de ángulo abierto - Glaucoma de tensión Normal Secundarios: Pretrabecular: - Glaucoma neovascular en su etapa inicial - Síndrome iridocórneo endotelial - Secundario a inflamación - Depósito de aceite de silicona Glaucomas trabeculares: - Glaucoma Pigmentario - Glaucoma por Pseudoexfoliación capsular - Glaucoma de células fantasmas - Glaucoma por Hifema. Glaucomas Post-trabeculares: - Aumento de la presión venosa epiescleral - Colapso y fibrosis del canal de Schlemm. GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO Primarios: - Glaucoma por cierre Angular primario Secundarios: Anteriores: - Glaucoma neovascular con membrana contraída - Glaucoma Traumático con sinequias - Síndrome iridocórneo Endotelial. Posteriores: Con Bloqueo Pupilar: - Glaucoma por Bloqueo pupilar - Facomórfico por catarata intumescente - Sinequias con iris bombé - Bloqueo pupilar vítreo en afaquia Sin Bloqueo Pupilar: - Síndrome de Iris Plateau - Catarata Subluxada - Por tumores retroridianos. CLASiFiCACiÓN DE LOS GLAUCOMAS
22 Clasificación del Glaucoma Glaucoma congénito. El glaucoma pediátrico representa la tercera causa de ceguera en la población infantil. Y su clasificación, es diferente al del resto de los glaucomas. Existen muchas clasificaciones lo cual ha provocado controversias en la terminología. Por ello en Vancouver, en julio de 2013, se realizó el 9th Consenso de Glaucoma Infantil de la World Glaucoma Association, donde se estableció una nueva clasificación, que es actualmente la más aceptada4 (fig.2). Se pueden clasificar los glaucomas congénitos en dos tipos: Glaucoma de la infancia primario. ̵̵ Glaucoma congénito primario: Con tres tipos según la edad de inicio: • Neonatal (0-1meses) • Infantil (1-24 meses) • Tardío (> 24 meses) - Glaucoma juvenil de ángulo abierto. Glaucoma de la infancia secundario.̵̵ Glaucoma asociado a anomalías oculares no adquiridas: Anomalías de predominio sistémico presentes al nacimiento y que pueden asociarse o no a manifestaciones sistémicas. Incluye condiciones de alteraciones predominantemente oculares presentes al nacimiento que pueden o no estar asociadas a signos sistémicos.̵̵ Glaucoma asociado a enfermedades sistémicas o síndromes no adquiridos: Incluye enfermedades o condiciones de predominio sistémico presente al nacimiento y que puede asociarse a signos oculares. ̵̵ Glaucoma asociado a patología ocular adquirida: Cumple con la definición de glaucoma después que la condición adquirida es diagnosticada. Una condición adquirida es aquella que no es hereditaria o presente al nacimiento pero que se desarrolla después.̵̵ Glaucoma secundario a cirugía de catarata: Conocido como glaucoma del afáquico, tiene particularidades clínicas y evolutivas que merece tratamiento aparte. Figura 2. Glaucoma primario infantil - Glaucoma Congénito Primario - Glaucoma Juvenil de Angulo Abierto Glaucoma secundario infantil - Glaucoma asociado con anomalías oculares no adquiridas: • Anomalía de Axenfeld-Rieger • Anomalía de Peters • Ectropión uveal congénito • Hipoplasia congénita iris • Aniridia • Persistencia vasculatura fetal (glaucoma previo a cirugía catarata) • Melanocitosis Oculo Dermal (nevus de OTA) • Distrofia Polimorfa Posterior • Microftalmos • Microcornea • Ectopia lentis (simple o pupillae) - Glaucoma asociado con enfermedad o síndrome sistémico no adquiridos: • Desordenes cromosómicos (Down) • Enfermedad del tejido conectivo (Marfan. Weill-Marchesani. Stickler) • Desordenes metabólicos (Homocistinuria. Lowe. Mucopolisacaridosis) • Facomatosis (NF 1 y 2. Sturge-Weber. Klippel-Trenaumay-Weber) • Rubinstein-Taybi • Rubeola congénita - Glaucoma asociado con condiciones adquiridas: • Uveítis • Trauma (hifema, recesión angular, ectopia lentis) • Corticoides • Tumores (ocular/órbita, benigno o maligno) • Retinopatía de la prematuridad (ROP) • Post cirugía (no catarata) - Glaucoma post cirugía de catarata CLASiFiCACiÓN GLAUCOMA EN LA INFANCiA
23 Glaucoma - Tips, consejos y experiencias CONCLUSIÓN Ésta claro que no existe una clasificación perfecta, ya que en todas encontramos algunos glaucomas, difíciles de encasillar, o que presentan mecanismos y clasificación mixta. Sin embargo, la clasificación según el mecanismo que causa el Glaucoma, es la más aceptada, y la que, en nuestra experiencia, preferimos por ser más didáctica, abarcando todas las opciones clínicas de los diferentes tipos de Glaucoma5. BIBLIOGRAFÍA 1. Barkan O. Glaucoma: Classification, causes and surgical control: results of micrognioscopic research. Am J Ophthalmol.21 (1938):1099 2. Foster PJ (et al.). The Definition and classification of glaucoma in prevalence surveys. Br J Ohthalmol.86 (2002):238-42. 3. Shields MB. Text Book of Glaucoma. Baltimore: Williams & Wilkins (2005). 4. Weinreb RN, Grajewski A, Papadopoulus M, Grigg J, Freedman S. Childhood Glaucoma. 9th Consensus Meeting in Chilhood Glaucoma, WGC 2013. Kugler Publications, Amsterdam, The Netherlands, 2013. 5. 5Yankelevich J, Grigera D, Casiraghi J. Concepto de Glaucoma. Clasificación del Glaucoma. Maestría a Distancia en Oftalmología (2006):29-35.
24 Glaucoma de Ángulo Abierto Dr. Rodolfo Pérez Grossmann Dr. Manuel José Justiniano Se caracteriza por ser un cuadro usualmente asintomático, que se detecta al realizar un examen oftalmológico completo e investigando factores de riesgo importantes como antecedentes familiares, raza, uso de corticoides, hipo o hipertensión arterial1. Es el tipo más común de Glaucoma en el mundo (El 55% en Bolivia), y una importante causa de daño visual, ya sea por su diagnóstico tardío o su mal manejo en las consultas de atención primaria2. Se pueden dar de forma primaria (osea, sin una causa aparente en el sistema de drenaje ocular) o por alteraciones visibles en la salida del humor acuoso1-3-4-5: GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO Es el típico cuadro crónico y progresivo, que evoluciona silenciosa (sin presentar sintomatología) y lentamente en el tiempo, llevando a perder o comprometer la visión; encontrándose al examen usualmente la presión intraocular elevada, con factores de riesgo asociados, y en el examen de gonioscopía no se evidencia alteraciones anatómicas en el ángulo irido corneal, confirmándose con el característico daño en la cabeza del nervio óptico detectado con la oftalmoscopia, y este daño de las fibras nerviosas y del campo visual correspondiente es detectado en los estudios complementarios de retinografía, OCT (Tomografía de Coherencia óptica) y campimetría o perimetría. Se debe hacer un buen examen gonioscópico para descartar alteraciones a nivel del angulo iridocorneal y confirmar que sea primario y luego examinar adecuadamente el nervio óptico y fibras retinales (células ganglionares) para evidenciar la magnitud del daño, ya que la presión objetivo para el tratamiento va a dependerde ello (mientras más daño, se necesita presión más baja) y de esta manera evitar la perdida de visión. HIPERTENSIÓN OCULAR La hipertension ocular es cuando el paciente es asintomático y presenta presión intraocular elevada, sin daño detectable en la evaluación clínica de la cabeza del nervio óptico o en los estudios complementarios de fibras nerviosas peripapilares o perimaculares y en el campo visual, con o sin factores de riesgo asociados. Es importante recalcar que la hipertensión ocular, no es por la sobreestimación de esta por los resultados de la paquimetría o por otras causas de error al tomar la presión intraocular.
25 Glaucoma - Tips, consejos y experiencias GLAUCOMA DE PRESIÓN NORMAL El glaucoma de presion normal es cuando el paciente es asintomático y los niveles de presión intraocular se encuentran en niveles normales, con la presencia o no de factores de riesgo asociados, y se detecta un característico daño glaucomatoso en la cabeza del nervio óptico, con aumento de la excavación, perdida de fibras nerviosas, que es detectable con la retinografia, la tomografía de coherencia óptica y campo visual, el cual puede presentar ciertas caracteristicas especiales. Es importante corroborar que la presión intraocular esté en el rango normal en 24 horas y que no esté siendo subestimada por el grosor corneal mediante la paquimetría, hay que descartar alteraciones neurológicas que afecten el nervio óptico mediante estudios de imagen de cerebro y vias ópticas, y tambien hay que detectar otros factores de riesgo como hipotensión arterial nocturna, sobre tratamiento de la hipertension arterial o ansiolíticos para dormir y tambien comorbilidades propias de mala circulación periférica, como migrañas o Síndrome de Raynaud, que podrían explicar el daño y su evolución. SOSPECHOSO DE GLAUCOMA Un sospechoso de glaucoma es el paciente que, presenta al menos en un ojo, un defecto del nervio óptico o en la capa de fibras nerviosas que, sugiere glaucoma; como una relación copa-disco aumentada o asimétrica, una muesca o adelgazamiento del anillo neuro retinal, una hemorragia de disco óptico o una alteración sospechosa en la capa de fibra nerviosas , una anormalidad del campo visual consistente con glaucoma en ausencia de signos clínicos de glaucoma o de otras neuropatías, hipertenso ocular con campos visuales, capa de fibras nerviosas y nervio óptico normales y ausencia de pseudoexfoliación, dispersión pigmentaria y reseción angular6. GLAUCOMAS SECUNDARIOS DE ÁNGULO ABIERTO Es el glaucoma de ángulo abierto con aumento de la presión intraocular y daño en la cabeza del nervio óptico, con disminucion subsecuente en la capa de fibras nerviosas de la retina, que se refleja en el examen de OCT y también en el campo visual. En el que además de todo esto, en la gonioscopía o en la biomicroscopía se evidencia alteraciones propias de otras condiciones, como acúmulo de material pseudoexfoliativo o pigmento (sindrome de pseudoexfoliación, síndrome de dispersión pigmentaria), en otros casos en el interrogatorio se detecta el uso prolongado de corticoides, o en el examen general hay antecedentes de cirugías previas o de traumatismo ocular. El diagnóstico se confirma en base a la causa y el tratamiento se orienta según el caso indicado. BIBLIOGRAFÍA 1. Terminology and guidelines for Glaucoma. The European Glaucoma Society. 2014 2. Justiniano MJ, Aliaga D, Olguín R, Quispaya R, Villarroel L. Tipos de Glaucoma en Bolivia. Poster científico X Reunión de la Sociedad Latinoamericana de Glaucoma. 3. Yankelevich J, Grigera D, Casiraghi J. Concepto de Glaucoma. Glaucoma tomo I. Maestría a Distancia en Oftalmología (2006) 4. Shields MB. An Overview of Glaucoma, from Text Book of Glaucoma 5th Edition (2005). 5. Weinreb R, Garway-Heath D, Leung C, Medeiros F, Liebmann J. Diagnosis of primary open angle glaucoma. Consensus Series-10 . 6. Diez RC, Jimenez-Roman Jesus, Iriarte Barbosa MJ. Concepto de sospecha de glaucoma de angulo abierto: definición, diagnóstico y tratamiento. Revista Mexicana de Oftalmología. Vol. 88. Num.4:153-160.
26 Glaucoma de Ángulo Cerrado Dr. Javier Casiraghi Dr. Manuel José Justiniano Son un grupo de enfermedades o condiciones oculares, en donde hay una obstrucción o dificultad de acceso del humor acuoso, al sistema natural de drenaje trabecular (vía convencional o anterior). Si bien no es el tipo más común de glaucoma, en Bolivia corresponde a aproximadamente del 40% de los glaucomas diagnosticados1. Se caracteriza por ser un cuadro detectable en la consulta con un adecuado examen de biomicroscopía y gonioscopía en su fase inicial, y por la clara sintomatología que produce de forma brusca en sus etapas avanzadas o sus ataques agudos. Es importante conocer los factores de riesgo previos, como antecedentes familiares, medicación tópica y sistémica, condiciones biométricas del ojo y cuadro clínico de posibles episodios subclínicos o ataques agudos en el ojo contralateral. Pero el principal método de diagnóstico es la gonioscopía y es un error, querer diagnosticar, y peor aún tomar decisiones terapéuticas si no se está entrenado y capacitado en este simple estudio2. Es conveniente recordar que ante la duda diagnóstica o la dificultad en la gonioscopía, tanto la UBM, como el OCT de segmento anterior son exámenes complementarios óptimos de ayuda diagnóstica. Asimismo, sirven para registrar o documentar la situación del segmento anterior del ojo. Hay varios tipos de ángulo estrecho o cerrado dependiendo de la causa y el momento de aparición, a saber: Cierre agudo primario con bloqueo pupilar, Glaucoma por cierre agudo primario con bloqueo pupilar, Glaucoma por cierre subagudo intermitente, Glaucoma crónico de ángulo cerrado, Glaucoma de ángulo cerrado secundario con bloqueo Pupilar, Glaucoma de ángulo cerrado secundario sin bloqueo Pupilar, Síndrome de iris Plateau. Recomendamos la siguiente división en estos pacientes3-4-5: PACS (PRIMARY ANGLE-CLOSURE SUSPECT) SOSPECHOSO DE CIERRE ANGULAR O ÁNGULO OCLUIBLE Es el paciente que presenta un ángulo estrecho con al menos 180° de contacto entre el iris periférico y el trabeculado, sin signos de sinequias irido-trabeculares, con o sin presión intraocular elevada, pero sin daño glaucomatoso clínicamente detectable. Normalmente asintomático, pero puede referir antecedentes familiares de glaucoma. El paciente no tiene síntomas, consulta por examen de rutina o anteojos y es nuestro examen oftalmológico completo el que detecta el cuadro. Es importante recordar que ésta situación ocular no es una enfermedad pero sí es una condición que de no diagnosticarse y tratarse puede producir un cuadro de cierre angular agudo o crónico.
27 Glaucoma - Tips, consejos y experiencias PAC (PRIMAR ANGLE-CLOSURE) CIERRE ANGULAR PRIMARIO Es el paciente con ángulo cerrado, que además presenta signos de aposición iridotrabecular, o un ángulo cerrado con o sin sinequias periféricas anteriores. Presenta hipertensión ocular alta y puede manifestar signos y síntomas característicos de un bloqueo angular agudo o subagudo, pero no presenta daño detectable en el nervio óptico o el campo visual. Normalmente son emergencias por el cuadro característico y urgente de dolor ocular, baja de visión, enrojecimiento, lagrimeo y vómitos. PACG (PRIMARY ANGLE CLOSURE GLAUCOMA) GLAUCOMA CRÓNICO POR CIERRE ANGULAR Es el paciente con ángulo cerrado con sinequias periféricas, claros signos de aposición iridotrabecular, que además de presentar hipertensión ocular marcada, suele tener síntomas subclínicos, y presenta ya daño característico en el campo visual y los estudios de la cabeza del nervio óptico y las capas de fibras nerviosas de la retina. Es la condición a la que el paciente llega cuando no se ha diagnosticado y tratado el ángulo ocluible, cuando una catarata va aumentando y cerrando lentamente el ángulo, o cuando no se ha resuelto satisfactoriamente en bloqueo agudo del ángulo. GLAUCOMAS SECUNDARIOS DE ÁNGULO CERRADO Son pacientes que normalmente presentan todos los síntomas agudos o subagudos de un cierre angular primario, en los que además encontramos en la biomicroscopía (cataratas intumescentes, rubeosis, subluxación del cristalino), en la gonioscopía (neovascularización del ángulo) o interrogatorio (antecedentes de trauma ocular), la causa primaria del cierre angular, y el tratamiento se basará en solucionar el problema primario y restaurar una vía de filtración del humor acuoso al globo ocular. BIBLIOGRAFÍA 1. Justiniano MJ, Aliaga D, Olguín R, Quispaya R, Villarroel L. Tipos de Glaucoma en Bolivia. Poster científico X Reunión de la Sociedad Latinoamericana de Glaucoma. 2. Terminology and guidelinesfor Glaucoma. TheEuropean Glaucoma Society. 2014 3. Yankelevich J, Grigera D, Casiraghi J. Glaucoma tomo I. Maestría a Distancia en Oftalmología (2006) 4. Shields MB. AnOverview of Glaucoma, from Text Book of Glaucoma 5th Edition (2005). 5. Weinreb R, Friedman D. AngleClosure and AngleClosure Glaucoma. Consensus Series-3
28 Glaucoma Congénito Dra. Viviana Raquel Abudi Dr. Manuel José Justiniano INTRODUCCIÓN, DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN El glaucoma pediátrico representa la tercera causa de ceguera en la población infantil, además es “el padre de muchas causas de severa ambliopía” por el severo daño ocular en diferentes niveles1: • Excavación glaucomatosa del nervio óptico y la consiguiente alteración del campo visual. • Distensión ocular con el incremento del largo axil que provoca vicios de refracción adquiridos • Alteraciones maculares. • Rotura de la membrana de Descemet y endotelio, con edema y nébulas como secuela, que, si son centrales, perturbarán a la visión por deprivación y desenfoque, por el astigmatismo irregular que generan. • Adelgazamiento de las capas internas y externas del globo con alteración de la retina periférica, y tendencia en ojos operados, al desprendimiento de retina en la adultez. • Anisometropía en glaucoma unilateral. DEFINICIÓN Glaucoma en la infancia se refiere a la PIO elevada relacionada con daño estructural y funcional a la anatomía general del globo ocular. El glaucoma congénito se define según la World Glaucoma Association2, cuando el paciente cumple 2 o más de los siguientes criterios: • PIO > 21 mmHg • Adelgazamiento focal o general en anillo neurorretinal. • Asimetría copa-disco >= 0.2. • Alteraciones corneales: edema, estrías de Haab. • Aumento del diámetro corneal horizontal: > 11 mm en RN, > 12 mm en niño menor de 1 año, > 13 mm a cualquier edad. • Miopía progresiva o giro miópico con aumento de las dimensiones oculares fuera del límite normal. • Si el paciente colabora: alteración en exámenes complementarios OCT, HRT y/o defecto del campo visual confiable, reproducible y compatible con neuropatía óptica glaucomatosa. A veces el paciente no cumple los criterios de diagnóstico y debemos catalogarlo o definirlo como sospecha de Glaucoma, con uno de los siguientes criterios: • PIO > 21 mmHg en 2 ocasiones separadas. • Apariencia sospechosa del disco óptico. • Campo visual sospechoso de glaucoma. • Aumento del diámetro corneal o largo axil con PIO normal.
29 Glaucoma - Tips, consejos y experiencias Tengamos en cuenta que debajo de los 5 años las tonometrías son “anecdóticas”, y poco confiables, porque la córnea aumenta su diámetro hasta los 2 o 3 años, y la esclera es elástica, y se puede adelgazar generando buftalmos (aumento del tamaño del globo ocular) (fig.1) hasta los 5 años generalmente. Para agrandar la córnea, producir estrías de Haab por ruptura de Descemet, y generar la expansión y adelgazamiento de la esclera, las presiones son realmente, mucho mayores que la que obtenemos con el tonómetro y a veces la palpación, es la que nos revela un ojo duro. A partir los 5 años la presión ocular es confiable, porque ya, la córnea no aumenta de tamaño ni el largo axil, pero se debe considerar que, la PIO de un niño de 5 hasta los 14 años no debe ser mayor de 18 mm Hg, es decir una PIO confiable y mayor de 18 mmhg en un paciente con corneas con grosor normal requiere estudiarlo como sospechoso de glaucoma2-3. FORMA DE PRESENTACIÓN Los pacientes llegan a la consulta derivados por el neonatólogo, el pediatra, o mayormente por inquietud de los propios padres. En general las primeras manifestaciones se presentan al nacimiento o inmediatamente después de las primeras semanas de vida. Si es unilateral la consulta es más temprana. Si los dos ojos están afectados y sólo existe buftalmía, casi con seguridad puede afirmarse que se demora la consulta porque los padres piensan que es un “hermoso niño con ojos grandes” y se llega más tarde al diagnóstico. El oftalmólogo debe saber que, aunque el glaucoma sea bilateral, los síntomas no se presentan generalmente igual en ambos ojos. Si el glaucoma congénito se evidencia desde el nacimiento, los signos y síntomas más frecuentes y por orden de aparición son: 1° Córnea edematosa 2° Fotofobia 3° Epífora 4° Aumento del diámetro corneal (enfermedad descompensada). La opacificación brusca de la córnea por rotura del endotelio y la Descemet con edema lleva al paciente a la consulta de urgencia. El niño puede manifestar fotofobia (por irritación de las ramas sensitivas del nervio trigémino), epífora, blefaroespasmo, enrojecimiento y estornudos frecuentes. Además, se acompaña de signos generales como llanto, irritación, mala alimentación, etc.. Después del año de vida es muy rara la fotofobia como signo de inicio. El aumento del segmento anterior, como ya se expresó, suele aparecer hasta los cuatro o cinco años. A veces, por falta de experiencia en el diagnóstico, se atribuyen la epífora y el enrojecimiento a conjuntivitis u obstrucción lagrimal, inclusive es posible la coexistencia de obstrucción de vía lagrimal y glaucoma, por lo cual los autores realizan tonometría de rutina en todo procedimiento de sondaje bajo anestesia general. La obstrucción de vía lagrimal presenta muchas veces reflujo a la compresión del saco lagrimal que ayuda al diagnóstico diferencial5. EVALUACIÓN EN EL CONSULTORIO Mientras preguntamos acerca de antecedentes personales, familiares y motivo de consulta, evaluamos la actitud visual del paciente5. Interrogatorio. Las preguntas comunes que se deben realizar a los padres, o los adultos que llevan al niño son normalmente:̵̵ ¿Y cuándo comenzó el cuadro?̵̵ ¿Qué es lo que llama más la atención?̵̵ ¿Qué síntomas notan los padres? ̵̵ ¿El niño come y duerme bien, está muy irritable?̵̵ ¿Se tira los pelos de la cabeza o se araña la cabeza? (signo de dolor relatado por las madres)̵̵ Antecedentes personales de prematurez, enfermedades del embarazo, vacunación (rubeola).̵̵ Tratamientos con corticoides.̵̵ Antecedentes familiares de glaucoma o síndromes. Observación clínica. Debemos evaluar si el ojo es normal o no a simple vista.
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