EDITORA Dra. Daniela Ugarte Cisternas daniela.ugartec@gmail.com COEDITORAS Dra. Michele Rojas Didier Dra. Carmina González Monzón Servicio de Pediatría Hospital Clínico San Borja Arriarán Departamento de Pediatría Universidad de Chile. Campus Centro. Santa Rosa 1234 - Santiago Teléfono: 22 574 8801 SECRETARIA SERVICIO DE PEDIATRÍA Nicole Meza B. Revista de circulación exclusiva para personal médico VOLUMEN 25 N 89 Versión en línea ISSN 2735-7031 junio2026 TEMA 1 Interacciones farmacológicas más frecuentes en pediatría. DECÁLOGO DE BUEN TRATO Servicio de Pediatría Hospital Clínico San Borja Arriarán. TEMA 2 Estabilización del Recién Nacido con cardiopatía congénita crítica. TEMA 3 Detección temprana de la parálisis cerebral en niños. CONTENIDO savalcorp.com
Estuches Blaxitec® ODT con código QR y Braille para mayor acceso y seguridad Permite leer y escuchar el folleto al paciente desde su dispositivo móvil. www.savalcorp.com Material promocional exclusivo para médicos cirujanos y químicos farmacéuticos. Información completa para prescribir disponible para el cuerpo médico en www.savalcorp.com y/o a través de su representante médico. Para reportar una sospecha de Reacción Adversa a Medicamento de algún producto comercializado por Laboratorios SAVAL, ingresar a: www.savalcorp.com/farmacovigilancia/ o contactarse al e-mail: farmacovigilancia@savalcorp.com
junio 2026. Volumen 25 - N°89 Decálogo creado por todo el Servicio de Pediatría que reúne los valores con los que deseamos trabajar día a día Servicio de Pediatría Decálogo de Buen Trato 01 10 07 04 02 05 08 03 06 09 Empatía Pasión Resiliencia Compromiso Respeto Confianza Solidaridad Excelencia Inclusión Valentía
• TEMA 1 • INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS MÁS FRECUENTES EN PEDIATRÍA. Carlos Muñoz Ibarra, Químico Farmacéutico. Servicio de Pediatría-HCSBA. Es de conocimiento de quienes estamos insertos en el ambiente pediátrico, que el medicamento es una de las tecnologías de salud más costo-efectiva que se ha desarrollado, sin embargo en ocasiones, está algo distanciado de nuestras posibilidades terapéuticas en los niños. Esta premisa se sustenta en el hecho de que, como plantea el Dr. Harry Shirkey, farmacéutico, doctor en farmacia y médico cirujano especialista en pediatría, el paciente pediátrico es un “huérfano terapéutico”1. Tenemos pocas formas farmacéuticas pensadas en nuestros pacientes pediátricos y limitada disponibilidad de éstas en el mercado. Además de ensayos clínicos buscando la aprobación de nuevas drogas para el uso humano en los cuales no se considera el uso en paciente pediátrico. Se debe observar también que, bajo la premisa anterior, existe una menor cantidad de medicamentos aprobados para el uso pediátrico comparado con el uso adulto2. Esto nos arrastra por consecuencia, a llevar a cabo un uso “Off-label” del medicamento. La situación se viene documentando desde hace bastante tiempo; el año 2007 un estudio arrojó como resultado que alrededor del 79% de las prescripciones en pacientes pediátricos en un hospital de nivel terciario son “Off-label”3. Otro estudio mostró que, si bien existen rangos amplios que se condicen con la complejidad de la unidad clínica en que se trate al paciente pediátrico, hasta un 94% de los medicamentos prescritos son indicaciones “Off-label”2, careciendo de estudios que demuestren eficacia y seguridad en nuestros pacientes, siendo estos efectos extrapolados de la población adulta. Estos antecedentes hacen que sea de suma importancia el tener conocimiento de los medicamentos que utilizaremos en el paciente pediátrico; y una de las aristas del conocimiento del fármaco sobre la que podemos intervenir desde el punto de vista de la observación, identificación y prevención, es la de interacciones farmacológicas. Las interacciones farmacológicas pueden ser de origen farmacocinético o farmacodinámico, como también incompatibilidades químicas o físicas. Clásicamente, se consideran como interacciones farmacológicas las interacciones fármaco-fármaco, pero en esta clasificación se deben observar también las interacciones entre fármaco-alimento y fármaco-solvente. La identificación de cada una de estas potenciales interacciones puede ser compleja si el paciente presenta polifarmacia o la interacción puede ser explicada por una patología de base. Los químicos farmacéuticos, especialmente, aquellos que ejercen la especialidad farmacéutica de Farmacia Clínica y Atención Farmacéutica, son profesionales que poseen la formación y experticia necesaria para cumplir con este propósito. Contar con estos profesionales conlleva una optimización significativa en el cuidado del paciente. En este artículo se expondrá una visión general de cuáles pudiesen ser las interacciones más frecuentes en el paciente pediátrico, sin embargo, es prudente señalar que la frecuencia de dichas interacciones se ve alterada según 04 junio 2026. Volumen 25 - N°89
la complejidad de la unidad clínica donde se encuentra el paciente. Por ejemplo, la interacción farmacodinámica entre fentanilo, benzodiazepinas o barbitúricos será casi imposible de observar en un contexto de sala básica de hospitalización pediátrica, pero en una UCIP podrá volverse mucho más prevalente, por el uso de sedoanalgesia. Teniendo esto en consideración y con los antecedentes descritos, el título de “interacciones más frecuentes” queda muy sujeto a la realidad empírica de cada lugar donde se encuentre el paciente pediátrico. En nuestro país carecemos de estudios observacionales que nos den información de frecuencia de uso de medicamentos, prevalencia o incidencia de reacciones adversas a medicamentos (RAM) e interacciones fármaco-fármaco en el paciente pediátrico. Pero se cuenta con bastante literatura a nivel internacional. Se señalan como grupos farmacológicos más comúnmente prescritos en el paciente pediátrico los antimicrobianos de uso sistémico, agonistas beta 2, antihistamínicos, corticoides, psicoestimulantes y anticonceptivos hormonales en adolescentes4–7. Se enfocará en algunos medicamentos o grupos de medicamentos con el fin de otorgar un orden de lectura, pero en ciertos grupos se incluirán medicamentos que no pertenecen al mismo, pero que, por su mecanismo de interacción, son atingentes de incluir. AINES Los antiinflamatorios no esteroidales (AINES) son medicamentos ampliamente utilizados en pacientes de todos los rangos etarios. La interacción entre 2 o más AINES es evidente por su mecanismo farmacológico (inhibición de COX 1 y 2)8; ibuprofeno + ketorolaco o ácido acetilsalicílico puede aumentar el riesgo de lesiones, sangrado y perforación gastrointestinal9. Esta interacción se presenta también en uso concomitante con corticoides como prednisona o dexametasona10. Hidrato de cloral, medicamento bastante utilizado en el paciente pediátrico para sedación y acople a AVNI, per se ya es un irritante gastrointestinal y en administración concomitante con los medicamentos descritos, puede aumentar aún más el riesgo de perforación gastrointestinal11. Los efectos de sangrado gastrointestinal son una interacción frecuente con el uso de terapia anticoagulante oral o parenteral (antagonistas de vitamina K, Anticoagulantes orales de acción directa o DOACs, heparinas de bajo peso molecular). Se recomienda evitar el uso concomitante, prefiriendo paracetamol en control de fiebre y/o dolor, pero de tener que usar AINES y anticoagulantes, se sugiere usar la dosis más baja posible del analgésico, o utilizar un inhibidor de bomba de protones como omeprazol, para reducir este riesgo12. AZOLES Los antifúngicos de la familia de los azoles, como fluconazol, voriconazol e isavuconazol son conocidos inhibidores enzimáticos del citocromo p450, isoenzimas CYP3A4, 2C9, 2C19 e incluso algunas de fase II. Esto implica que interaccionan con múltiples medicamentos metabolizados por dichas vías, por regla general, aumentando 05 junio 2026. Volumen 25 - N°89
las concentraciones del medicamento que se metabolice por dicha vía. En hemato-oncología pediátrica cobra vital importancia; vincristina (uso en Leucemia linfoblástica aguda) se metaboliza principalmente por la isoenzima CYP3A4. La inhibición de la enzima genera un aumento de las concentraciones de vincristina, pues se disminuye el aclaramiento del medicamento, incrementando la probabilidad de neuropatía periférica, convulsiones y estreñimiento13. La recomendación es, si no se cuenta con alguna alternativa de tratamiento antifúngico como anfotericina b liposomal o equinocandinas, el suspender el azol hasta 24 h antes de iniciar vincristina. En el caso de metotrexato, éste se metaboliza por varias de las isoenzimas descritas, si lo usamos en forma concomitante con azoles, podemos aumentar la exposición del organismo a metotrexato, lo cual puede derivar en toxicidad asociada como mucositis, mielosupresión, hepatotoxicidad, nefrotoxicidad y toxicidad cutánea14. Similar es lo que ocurre con inhibidores de la calcineurina como ciclosporina; en administración concomitante con voriconazol puede aumentar el AUC (área bajo la curva) de ciclosporina hasta 1.7 veces, con concentraciones valle que pueden aumentar hasta 2.48 veces15. Se plantea que, realizando una baja del 30 a 50% de la dosis de ciclosporina podrá controlar este comportamiento, pero en el paciente pediátrico la farmacocinética está alterada dado que el metabolismo es mucho mayor que en un paciente adulto16. Casos como estos hacen que sea necesario monitorizar farmacocinéticamente (TDM, therapeutic drug monitoring) para realizar ajuste de dosis, tomando niveles plasmáticos y sugiriendo una dosis acorde a la farmacocinética del paciente; tarea donde el contar con un químico farmacéutico clínico es menester. ANTIMICROBIANOS De los grupos de fármacos más utilizados en el paciente pediátrico, medicamentos como quinolonas (las cuales no deben ser utilizadas para infecciones de rutina en niños cuando existe otro antimicrobiano seguro17) presentan interacciones con cationes divalentes. Ciprofloxacino o levofloxacino al ser utilizados por vía oral, si son administrados con leche u otro alimento que contenga calcio, hierro u otro catión divalente, pueden ver mermada su biodisponibilidad por un efecto de quelación, donde los cationes “arrastran” al medicamento y no permiten su absorción a nivel gastrointestinal, pudiendo reducir la biodisponibilidad al menos en un 50%18, hecho que conlleva la disminución de la eficacia del tratamiento. La recomendación es administrar este tipo de medicamentos 1 hora antes o 2 horas después de cualquier comida, lejos de leche o yogurt, dado a que en ocasiones se desconoce el contenido de hierro, zinc o magnesio que pudiese estar en oxidación +2, pudiendo generar un quelato. Caso similar, aunque no involucra la absorción, ocurre con ceftriaxona (de uso IV e IM) y calcio. Pero la gran diferencia es que se produce precipitado cuando ambos están en una solución (de ahí que no esté recomendada la administración en dilución en ringer lactato 06 junio 2026. Volumen 25 - N°89
o en sitio en “Y” con soluciones que pudiesen contener calcio). De relevancia clínica es también la interacción entre carbapenémicos (meropenem o ertapenem que son de mayor uso en pediatría) con ácido valproico. Estos medicamentos reducen drásticamente las concentraciones de ácido valproico en la sangre, a través de la inhibición de la acilpeptidasa hidrolasa, reduciendo la conversión del metabolito glucurónido del ácido valproico a ácido valproico libre, cortando con el circuito enterohepático y bajando los niveles plasmáticos de ácido valproico; poniendo en riesgo al paciente al comprometer el control de las crisis epilépticas y otras indicaciones del medicamento (estabilizador del ánimo, por ejemplo)19. La concentración de ácido valproico en el plasma puede bajar desde un 56 a un 82% con una sola dosis de meropenem20, y generalmente, el uso de carbapenemas es restringido por las normativas PROA (Programa de Racionalización y Optimización de Antimicrobianos), reservándose en infecciones graves con patógenos susceptibles sólo a los medicamentos señalados; lo cual implica que haya casos donde el uso sea perentorio y que se vuelva necesario el poder monitorizar niveles plasmáticos y modelar farmacocinéticamente con TDM (monitoreo terapéutico de fármacos), liderado idealmente por un químico farmacéutico clínico, para realizar el ajuste de dosis de ácido valproico que permita mantener los niveles en rango terapéutico. ANTICONVULSIVANTES Los anticonvulsivantes como fenobarbital, fenitoína y carbamazepina son conocidos inductores enzimáticos del citocromo p450, especialmente en su isoenzima 3A4, la cual está encargada del metabolismo de una gran cantidad de fármacos. La monitorización de medicamentos cuyo efecto depende de un rango de concentraciones es clave. En el caso de fenobarbital y ácido valproico, existe una interacción bidireccional, por una parte, fenobarbital induce enzimas de fase II como UDP-glucuronil transferasa, lo cual disminuye la concentración de ácido valproico; y a su vez, ácido valproico bloquea las enzimas que metabolizan a fenobarbital21, lo que aumenta las concentraciones plasmáticas de fenobarbital, pudiendo llegar a toxicidad del SNC (depresión respiratoria, somnolencia)22. En este caso, la recomendación es, si de inicio el paciente está con fenobarbital, al agregar ácido valproico, la dosis de éste debe ser algo mayor de forma inicial para compensar el efecto inductor (considerando además el ajuste a la baja de fenobarbital luego de la estabilización farmacocinética de ácido valproico). De manera análoga, si en el paciente estaba de inicio con ácido valproico, al agregar fenobarbital, se debe pensar en una dosis menor de este medicamento dado que tendremos mayores concentraciones con la inhibición metabólica generada por ácido valproico. Realizar monitorización farmacocinética con niveles plasmáticos y TDM se hace sumamente necesario para optimizar terapias con interacciones tan complejas entre sí. Para dar una mirada final, se debe señalar que existe una gran cantidad de interacciones en otros grupos farmacológicos que tienen repercusión en el paciente pediátrico y que no 07 junio 2026. Volumen 25 - N°89
se han señalado, esto, dado a que el objetivo es dar una visión general sobre la complejidad que tiene la farmacoterapia y el formato es acotado. Queda de manifiesto la importancia de conocer a fondo la farmacología, la cual nos puede llevar a tener un uso seguro del medicamento en nuestros pacientes. En ese mismo fin, contar con un trabajo coordinado y cooperativo entre el equipo médico y los químicos farmacéuticos clínicos, resulta perentorio para administrar una terapia farmacológica adecuada, segura y eficaz en nuestros pacientes. 08 junio 2026. Volumen 25 - N°89 1.- Shirkey H. Editorial comment: Therapeutic orphans. J Pediatr. 1968;72(1):119-120. doi:10.1016/S0022-3476(68)80414-7 2.- Petkova V, Georgieva D, Dimitrov M, Nikolova I. Off-Label Prescribing in Pediatric Population-Literature Review for 2012-2022. 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• TEMA 2 • ESTABILIZACIÓN DEL RECIÉN NACIDO CON CARDIOPATÍA CONGÉNITA CRÍTICA. Dra. Valeska Madrid SM. Cardióloga Pediatra, HCSBA. Dra. Aivlys Fernández H. Pediatra, Unidad de Neonatología HCSBA. Introducción La cardiopatía congénita afecta aproximadamente al 1% de los recién nacidos, y dentro de este grupo entre 25% y 30% corresponde a lesiones críticas que requieren intervención durante el primer mes de vida. Los avances en diagnóstico prenatal, cuidados intensivos y tratamiento quirúrgico o percutáneo han mejorado la supervivencia; sin embargo, la morbimortalidad continúa siendo relevante cuando el diagnóstico es tardío o la estabilización inicial no se ajusta a la fisiología de la lesión. El período de transición neonatal es especialmente vulnerable, debido a los cambios fisiológicos que ocurren entre la circulación fetal y la circulación posnatal. Entre ellos destacan la disminución progresiva de la resistencia vascular pulmonar y el cierre del ductus arterioso, fenómenos que pueden modificar en pocas horas o días el equilibrio entre flujo pulmonar y sistémico. En consecuencia, un recién nacido puede parecer clínicamente estable al nacer y descompensarse después del alta o durante la primera semana de vida. Esto explica por qué lesiones como la coartación crítica de la aorta, la interrupción del arco aórtico o el síndrome de hipoplasia de ventrículo izquierdo (SHVI) pueden no manifestarse de inmediato y debutar posteriormente con hipoperfusión o shock. Es fundamental que el manejo inicial del recién nacido con sospecha de cardiopatía congénita (CC) crítica debe entenderse como un proceso guiado por fisiología y no solo por anatomía. La primera tarea es reconocer cuál es el mecanismo predominante: disminución del flujo pulmonar, mezcla intracardíaca insuficiente, obstrucción del drenaje venoso pulmonar o circulación sistémica ductusdependiente. Esta aproximación permite decidir precozmente si la prioridad es iniciar prostaglandina E1, limitar el aporte de oxígeno, optimizar la ventilación, realizar una septostomía auricular o acelerar la derivación a un centro con resolución cardioquirúrgica. A partir de esta base, el presente artículo revisa los escenarios clínicos en que suele debutar el recién nacido con CC crítica y desarrolla un enfoque práctico para su evaluación y estabilización inicial desde la fisiopatología. Presentación clínica del recién nacido con CC crítica La presentación clínica de los recién nacidos con CC crítica puede ser de distintas formas y cada una condiciona de manera importante el grado de estabilidad con que el paciente llega a la evaluación inicial. En términos prácticos, estos pacientes pueden presentarse en tres escenarios clínicos: con sospecha o diagnóstico prenatal, como neonato inicialmente asintomático en quien el screening posnatal resulta alterado, o como sintomático, con cianosis, hipoxemia, dificultad respiratoria, 09 junio 2026. Volumen 25 - N°89
10 junio 2026. Volumen 25 - N°89 hipoperfusión o shock. Esta forma de ordenar la presentación clínica es útil porque no solo describe el momento del diagnóstico, sino que además anticipa el tipo de fisiología descompensada y la urgencia del manejo. Pesquisa prenatal El primer escenario de presentación corresponde al diagnóstico o la sospecha prenatal. En la actualidad, la pesquisa fetal se basa en la ecografía obstétrica estructural y en la incorporación sistemática de la evaluación de cuatro cámaras, tractos de salida y grandes vasos. Sin embargo, su rendimiento sigue siendo variable según la lesión y según el contexto sanitario en que se aplique. Este enfoque ha permitido mejorar especialmente la detección de lesiones que comprometen los tractos de salida y las grandes arterias, como transposición de grandes arterias (TGA), tetralogía de Fallot (TOF), atresia pulmonar e interrupción del arco aórtico. En contraste, lesiones como coartación de aorta, drenaje venoso anómalo pulmonar total (DVAPT) y estenosis aórtica continúan siendo más difíciles de identificar prenatalmente, incluso en patologías como la TGA la tasa de detección prenatal aún se mantiene por debajo del 50%. En una cohorte de recién nacidos vivos con CC severas en Noruega entre 2017 y 2020, el 46% fue identificado por screening prenatal y el 57% de las lesiones ductus-dependientes se diagnosticaron antes del nacimiento. En ese estudio, la detección prenatal fue más frecuente en lesiones como SHVI y ventrículo único, mientras que siguió siendo baja en coartación/hipoplasia de arco, estenosis valvular aórtica y DVAPT, entre otras. Además, el 85% del total de recién nacidos vivos con CC severas, fue diagnosticado prenatalmente o antes del alta neonatal, lo que refleja el impacto combinado del tamizaje prenatal y posnatal. La principal ventaja del diagnóstico prenatal no es solo “saber antes” que existe una cardiopatía, sino poder planificar. En un país con marcada dispersión territorial como Chile, la sospecha prenatal permite definir con mayor anticipación el lugar del parto, prever la necesidad de derivación oportuna y considerar desde el inicio los tiempos de traslado hacia centros con resolución cardioquirúrgica. Esto ayuda a anticipar la necesidad de prostaglandina E1, definir la urgencia de una ecocardiografía posnatal, prever soporte ventilatorio o intervenciones, y reducir el riesgo de deterioro durante las primeras horas o días de vida. Recién nacido asintomático con screening positivo El segundo escenario es el del recién nacido asintomático, pero con screening posnatal alterado. Este grupo es particularmente relevante porque representa la oportunidad de identificar lesiones críticas antes de que se produzca el deterioro hemodinámico franco. En los programas actuales, esta pesquisa combina examen clínico, palpación de pulsos femorales, auscultación y oximetría de pulso preductal y postductal durante las primeras horas de vida.
11 junio 2026. Volumen 25 - N°89 La oximetría de pulso se ha transformado en un componente central de este segundo escenario. Un resultado alterado no equivale por sí solo a diagnóstico de CC crítica, pero sí obliga a repetir la medición según protocolo (figura1) y, si persiste anormal, a realizar evaluación cardiovascular adicional. Su valor radica en que permite detectar no solo lesiones cianóticas clásicas, sino también una parte de los defectos ductus-dependientes antes de la descompensación. Aun así, su sensibilidad es imperfecta y algunas patologías, en especial coartación, hipoplasia del arco aórtico y DVAPT, pueden pasar inadvertidos. Este grupo de recién nacidos aparentemente asintomáticos, pero con screening positivo es, por tanto, el punto ideal para intervenir antes del colapso, siempre que la pesquisa se complemente con una ruta clara de confirmación diagnóstica, estabilización y traslado. Recién nacido sintomático El tercer escenario corresponde al recién nacido que ya presenta manifestaciones clínicas. En este grupo, la CC crítica suele expresarse cuando la circulación de transición ha dejado de estar en equilibrio y comienza a revelar la dependencia del ductus para sostener la circulación pulmonar o sistémica por la obstrucción del flujo, la mala mezcla entre circulaciones, o la dificultad para el drenaje venoso pulmonar. Desde el punto de vista sindromático, los pacientes sintomáticos suelen agruparse en tres formas de presentación: cianosis/hipoxemia predominante, insuficiencia respiratoria con edema pulmonar o hipoxemia refractaria, y shock o hipoperfusión sistémica. Figura 1: Algoritmo diagnóstico utilizado en HCSBA Saturación de 02 >95% o diferencia <3% entre ambas lecturas Saturación de 02 >95% o diferencia <3% entre ambas lecturas Saturación de 02 <90% en mano derecha o pie Suspender alta Hospitalizar IC cardiología Ecocardiografía Suspender alta Hospitalizar IC cardiología Ecocardiografía Saturación de 02 <90% en mano derecha o pie Saturación de 02 >95% o diferencia <3% entre ambas lecturas Saturación de 02 90% a 94% o diferencia >3% entre ambas lecturas REPETIR EN UNA HORA REPETIR EN UNA HORA Saturación de 02 <90% en mano derecha o pie Saturación de 02 90% a 94% o diferencia >3% entre ambas lecturas ALTA RN 24 - 48 horas de vida Sensor en mano derecha y un pie
12 junio 2026. Volumen 25 - N°89 Recién nacido con cianosis o hipoxemia predominante Una forma clásica de presentación es el recién nacido con cianosis visible o saturaciones persistentemente bajas, con escasa o nula respuesta al oxígeno suplementario. Esta situación suele corresponder a cardiopatías con flujo pulmonar disminuido, como atresia pulmonar, estenosis pulmonar crítica o algunas formas severas de tetralogía de Fallot; también puede deberse a lesiones con mezcla inadecuada, especialmente transposición de grandes arterias (TGA). En estos pacientes, la intensidad de la cianosis no siempre refleja la cantidad de sangre que llega al pulmón, sino también cuán eficaz es la mezcla entre sangre oxigenada y desoxigenada. En la TGA, por ejemplo, el neonato puede presentar cianosis profunda desde etapas muy precoces, incluso con escaso distress respiratorio, porque el problema central es la circulación en paralelo y no una falla primaria del pulmón. En este contexto, la prostaglandina puede ayudar al mantener permeabilidad ductal, pero cuando la mezcla auricular es insuficiente el paciente puede empeorar rápidamente y requerir un procedimiento llamado septostomía auricular. Por eso, dentro del grupo de recién nacidos sintomáticos cianóticos, la TGA constituye un subtipo especialmente importante por la rapidez con que puede evolucionar a acidosis y colapso. Recién nacido con insuficiencia respiratoria e hipoxemia refractaria Otro subgrupo es el del recién nacido que parece tener inicialmente una enfermedad respiratoria severa, con taquipnea marcada, retracciones, edema pulmonar e hipoxemia que no mejora de manera proporcional con el oxígeno. Este patrón obliga a considerar cardiopatías críticas en las que el problema principal no es la llegada de sangre al pulmón, sino su drenaje o el aumento extremo de presiones en el circuito pulmonar. El ejemplo paradigmático es el DVAPT obstructivo (figura 3), pero una fisiología similar puede verse en síndrome de corazón izquierd hipoplásico con septum interauricular restrictivo. En este escenario, la clave clínica es que el cuadro puede confundirse con una patología pulmonar primaria o con hipertensión pulmonar persistente del recién nacido. Sin embargo, la discordancia entre la gravedad de la hipoxemia y la respuesta limitada al tratamiento convencional, junto con hallazgos radiológicos o ecocardiográficos compatibles, debe hacer sospechar una causa cardíaca estructural. Reconocer este subgrupo es crucial porque aquí el tiempo hasta la corrección anatómica o la descompresión hemodinámica es especialmente determinante. Recién nacido con shock o hipoperfusión sistémica El tercer gran patrón sintomático es el recién nacido con mala perfusión, acidosis, pulsos débiles, letargia, dificultad alimentaria y eventual progresión a shock cardiogénico. Esta forma de presentación es altamente sugerente de lesiones con circulación sistémica ductusdependiente, como coartación crítica de aorta,
13 junio 2026. Volumen 25 - N°89 interrupción del arco aórtico, estenosis aórtica crítica y síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico (SVHI). El elemento fisiopatológico común es que el ductus está sosteniendo total o parcialmente el flujo sistémico, y su cierre precipita la descompensación. Estos pacientes pueden haber pasado inadvertidos en la evaluación inicial y debutar solo al segundo, tercer o incluso varios días después del nacimiento. En el estudio noruego, los defectos que con mayor frecuencia quedaron sin diagnóstico al alta incluyeron coartación/hipoplasia del arco y DVAPT, y varios lactantes presentaron colapso circulatorio fuera del hospital. Esto ilustra que el recién nacido sintomático con shock no siempre representa un fracaso de reconocimiento clínico inmediato, sino a menudo la expresión tardía de una lesión que era todavía silenciosa mientras el ductus seguía abierto. En consecuencia, cuando un recién nacido consulta con acidosis, dificultad respiratoria, compromiso del estado general o shock sin una causa evidente, la cardiopatía congénita crítica debe formar parte del diagnóstico diferencial desde el inicio, junto con sepsis y otras causas neonatales de shock. En este contexto, la distinción entre shock séptico y shock por cardiopatía ductus-dependiente puede no ser evidente en la primera evaluación, por lo que la sospecha clínica, la palpación comparativa de pulsos y el uso precoz de ecocardiografía resultan determinantes. En conjunto, estos escenarios muestran que la cardiopatía congénita crítica no debuta siempre como un neonato intensamente sintomático. Puede comenzar como una sospecha fetal, como un recién nacido aparentemente sano con oximetría alterada, o como un paciente ya sintomático en quien predominan la cianosis, la insuficiencia respiratoria o el shock. Esta secuencia no es solo descriptiva: refleja distintos momentos de la transición hemodinámica neonatal y ayuda a entender por qué algunos pacientes se benefician de una intervención anticipada, mientras otros llegan ya en una fase de descompensación avanzada. Evaluación inicial La evaluación debe comenzar junto a la cama del paciente y ser simultáneamente clínica y fisiopatológica. Es indispensable documentar color/perfusión, trabajo respiratorio, frecuencia cardíaca, presión arterial de las 4 extremidades, tiempo de llenado capilar, temperatura periférica, diuresis, saturación pre/post ductal y la calidad de los pulsos, en especial la comparación entre pulsos braquiales y femorales. El recién nacido con hipoactividad, rechazo alimentario, taquipnea, hepatomegalia, frialdad distal o llenado capilar enlentecido puede estar expresando insuficiencia cardíaca o shock, incluso antes de que la anatomía sea conocida. La oximetría preductal y postductal es un paso básico. El tamizaje universal con saturación en brazo derecho y un pie sigue siendo una herramienta útil para la pesquisa de CC crítica. Valores ≤90% en cualquiera de los sitios, o ≤94% y/o diferencia ≥3% entre extremidad superior derecha y pie, obligan a evaluación inmediata. No obstante, una pesquisa negativa no excluye lesiones como coartación o interrupción del
14 junio 2026. Volumen 25 - N°89 arco, ya que la presencia de un ductus aún permeable puede enmascarar la obstrucción sistémica en las primeras horas de vida. En nuestro centro se realiza esta pesquisa a todos los recién nacidos prealta en puerperio. En los casos no diagnosticados prenatalmente se requiere un alto índice de sospecha, porque los signos iniciales suelen ser inespecíficos y pueden simular sepsis, hipertensión pulmonar persistente o enfermedad respiratoria neonatal. La oximetría y la prueba de hiperoxia son herramientas útiles de orientación, pero la ecocardiografía sigue siendo el estándar de oro para definir la lesión y su fisiología. Por ello, todo recién nacido con hipoxemia refractaria, diferencia pre-postductal anormal, acidosis inexplicada, pulsos femorales débiles o shock debe ser evaluado precozmente por cardiología pediátrica con ecocardiografía urgente. La radiografía de tórax, el electrocardiograma y los exámenes de laboratorio también son útiles si se interpretan dentro del contexto hemodinámico. La presencia de cardiomegalia con pulmones relativamente limpios en un recién nacido cianótico orienta a etiología cardíaca más que pulmonar. En cambio, opacidades difusas o signos de edema pulmonar en un neonato gravemente hipoxémico pueden sugerir congestión venosa pulmonar por DVAPT obstructivo o por obstrucción auricular izquierda severa. La gasometría y el lactato ayudan a cuantificar la hipoperfusión, pero no reemplazan el examen seriado. Por último, la ecocardiografía funcional realizada por neonatólogos ha emergido como una herramienta complementaria en la evaluación del recién nacido críticamente enfermo. En el contexto de sospecha de cardiopatía congénita crítica, el uso de ecografía cardíaca dirigida (POCUS) puede aportar información relevante en tiempo real, donde el acceso inmediato a ecocardiografía formal es limitado. Desde una perspectiva práctica, el objetivo de la ecografía neonatal no es establecer un diagnóstico anatómico definitivo, sino responder preguntas clínicas específicas que orienten la conducta inicial, la identificación de hallazgos mayores sugerente de cardiopatía estructural, como discordancia de grandes vasos, ventrículo único evidente o dilatación significativa de cavidades, asimismo, permite evaluar elementos clave en la transición neonatal, como la permeabilidad del ductus arterioso y la dirección del flujo a través del mismo, así como la presencia y dirección de cortocircuitos a nivel auricular. Estos hallazgos pueden ser especialmente útiles para reforzar la sospecha de una lesión ductus dependiente y apoyar decisiones como el inicio precoz de prostaglandinas. Sin embargo, un estudio aparentemente normal no descarta lesiones complejas, y no reemplaza una ecografía cardíaca por el especialista. Por ello, su uso se enmarca como una herramienta de apoyo más dentro de un enfoque clínico integral. Manejo del RN con sospecha de cardiopatías congénita crítica: bases fisiopatológicas y manejo inicial Cianosis por flujo pulmonar disminuido En las lesiones con flujo pulmonar disminuido, la oxigenación depende de la cantidad de
15 junio 2026. Volumen 25 - N°89 sangre que logra alcanzar el lecho pulmonar. Esto ocurre en atresia pulmonar (figura 2), estenosis pulmonar crítica, TOF y otras lesiones obstructivas derechas ductus-dependientes. En estos pacientes, el ductus arterioso representa la principal vía de aporte sanguíneo pulmonar; por lo tanto, su cierre progresivo provoca caída de la saturación en un RN inicialmente estable sin shock circulatorio. En ese contexto, la prostaglandina E1 (PGE1) debe iniciarse precozmente aún antes de la confirmación anatómica definitiva cuando la sospecha clínica es alta. La respuesta a la PGE1 debe evaluarse clínicamente. En las lesiones con obstrucción al flujo pulmonar, la reapertura o mantención del ductus suele traducirse en aumento de la saturación, habitualmente hacia valores superiores a 75%. En paralelo, debe vigilarse la aparición de efectos adversos como apnea, hipotensión o vasodilatación sistémica, especialmente con dosis altas. La necesidad de ventilación, soporte hemodinámico o intervención adicional no invalida la indicación de PGE1; simplemente indica que el paciente puede requerir estabilización “más allá de la prostaglandina”. Cianosis por mezcla intracardíaca inadecuada: TGA La TGA simple (figura 3) constituye la fisiología clásica de dos circuitos en paralelo. La sangre venosa sistémica circula a través del ventrículo derecho hacia la aorta y retorna nuevamente al ventrículo derecho. La sangre oxigenada desde los pulmonares, pasa por el ventrículo izquierdo y se eyecta a través de la arteria pulmonar nuevamente hacia los pulmones; por ello, la supervivencia depende de una mezcla efectiva entre ambos circuitos, principalmente a nivel auricular. Cuando el foramen oval es restrictivo, la mezcla se vuelve insuficiente y el neonato puede presentar hipoxemia profunda, acidosis y colapso rápido pese a tener ductus permeable. En la TGA, la PGE1 debe iniciarse precozmente porque ayuda a mantener la permeabilidad ductal y puede favorecer indirectamente la mezcla al aumentar el flujo pulmonar y el Figura 2: Atresia pulmonar con ductus arterioso permeable. Figura 3: TGA simple, con circulación en paralelo sin sitios de mezcla. Ventrículo derecho con hipoplasia variable Atresia pulmonar Válvula tricúspide Aurícula derecha Comunicación interauricular Sangre parcialmente oxigenada Aorta Ductus arterioso Arteria pulmonar
16 junio 2026. Volumen 25 - N°89 retorno venoso pulmonar hacia la aurícula izquierda. Sin embargo, cuando la cianosis persiste o existe septum auricular restrictivo, la medida decisiva es la derivación precoz a un centro con resolución cardioquirúrgica para realizar una septostomía auricular con balón. Cianosis con edema pulmonar: DVAPT obstructivo El DVAPT (figura 4) obstructivo representa una emergencia distinta, porque aquí el problema no es la llegada de sangre al pulmón ni la mezcla entre circulaciones, sino la incapacidad de la sangre oxigenada para salir adecuadamente desde el pulmón. La obstrucción del retorno venoso pulmonar causa congestión pulmonar severa, hipertensión pulmonar, hipoxemia y acidosis. Clínicamente puede simular una enfermedad respiratoria aguda o hipertensión pulmonar persistente, especialmente cuando el recién nacido presenta distress marcado y radiografía con compromiso pulmonar difuso. El reconocimiento de esta fisiología es crucial porque la PGE1 no constituye aquí el eje universal del tratamiento. El manejo inicial realista del DVAPT obstructivo es asegurar vía aérea temprana, ventilación mecánica si hay distrés importante, evitar tratamientos que agraven la congestión venosa pulmonar y acelerar el traslado a un centro cardioquirúrgico para la reparación quirúrgica o una estrategia puente si la cirugía no es inmediata. En este subgrupo, la ecocardiografía temprana es fundamental para evitar errores terapéuticos. Coartación crítica/interrupción del arco aórtico y estenosis aórtica crítica La coartación crítica y la interrupción del arco son paradigmas de circulación sistémica ductus-dependiente. Mientras el ductus está abierto, la perfusión distal puede mantenerse; a medida que se cierra, aparecen pulsos femorales disminuidos, gradiente aumentada de presión arterial sistólica entre las extremidades, acidosis, taquipnea y deterioro de la perfusión sistémica, que puede progresar a shock. El hecho de que estas lesiones sean frecuentemente subdiagnosticadas en el período fetal y neonatal explica por qué muchos pacientes consultan ya en shock circulatorio. La PGE1 es el tratamiento esencial en este escenario porque reabre o mantiene el ductus y restablece el flujo a la mitad inferior del cuerpo. La mejoría esperada no siempre se expresa como aumento de saturación, sino como recuperación de pulsos femorales, aumento de la diuresis, mejor perfusión y descenso del lactato. La ausencia de gradiente de presión entre extremidades no descarta la lesión, especialmente si el ductus todavía aporta flujo distal o si la función ventricular está severamente deprimida. Por ello, el examen físico debe interpretarse en su contexto hemodinámico y no en forma aislada. En la estenosis aórtica crítica neonatal, el Figura 4: A.- DVAPT supracardíaco B.- DVAPT infracardíaco
17 junio 2026. Volumen 25 - N°89 ventrículo izquierdo es incapaz de sostener el gasto sistémico a través de una válvula gravemente obstructiva. El ductus se vuelve entonces una vía de rescate para la perfusión sistémica, de modo similar a lo que ocurre en otras lesiones izquierdas obstructivas. Desde la perspectiva práctica, estas lesiones deben asumirse como ductus-dependientes mientras no se demuestre lo contrario, y el tratamiento inicial debe incluir PGE1, monitorización hemodinámica invasiva, evaluación ecocardiográfica urgente y soporte respiratorio y hemodinámico según la repercusión clínica. Síndrome de hipoplasia del ventrículo izquierdo En el SHVI (figura 5), el ventrículo izquierdo es incapaz de sostener la circulación sistémica. La supervivencia neonatal depende de dos condiciones: un ductus arterioso permeable que permita perfusión sistémica desde el ventrículo derecho hacia la aorta, y una comunicación interauricular no restrictiva que permita el drenaje venoso pulmonar y una mezcla adecuada entre ambas circulaciones. Durante un breve “período de luna de miel”, el recién nacido puede parecer estable si el ductus está ampliamente abierto y la resistencia vascular pulmonar sigue relativamente alta; aunque esta estabilidad es transitoria. Cuando el ductus comienza a cerrarse y la resistencia vascular pulmonar cae, el flujo se desvía en forma creciente hacia los pulmones a expensas de la perfusión sistémica. El resultado es un cuadro progresivo de taquipnea, rechazo alimentario, pulsos débiles, mala perfusión, acidosis y finalmente shock cardiogénico profundo. En esta etapa, una saturación sistémica más alta no necesariamente es una buena señal: puede reflejar sobrecirculación pulmonar con robo al flujo sistémico. Por eso, en SHVI el objetivo no es normalizar la saturación, sino lograr un balance aceptable entre flujo pulmonar y sistémico. En términos de manejo, la PGE1 debe iniciarse precozmente y mantenerse mientras se organiza la intervención definitiva. Cuando existe una adecuada comunicación interauricular, el objetivo terapéutico es equilibrar oferta y demanda de oxígeno, limitar el hiperflujo pulmonar que se genera a medida que disminuye la resistencia vascular pulmonar y sostener la perfusión sistémica. Algunos pacientes requieren ventilación mecánica controlada, reducción de FiO2 para no vasodilatar el territorio pulmonar, tolerancia de una PCO2 moderadamente más alta y uso prudente de inotrópicos para optimizar Qp:Qs. Debe evitarse la administración excesiva de fluidos en presencia de congestión pulmonar. Un subgrupo particularmente grave es SHVI con septum auricular restrictivo o prácticamente intacto. En estos casos, además de la Figura 5: SHVI con ductus arterioso permeable.
18 junio 2026. Volumen 25 - N°89 hipoperfusión sistémica, existe obstrucción al retorno venoso pulmonar, con edema pulmonar, hipoxemia y rápida falla respiratoria. La PGE1 por sí sola no resuelve este problema. Estos pacientes requieren soporte respiratorio precoz y, con frecuencia, intervención urgente mediante septostomía como puente a la cirugía. Aun antes del diagnóstico anatómico definitivo, existen principios generales que deben guiar el manejo. Primero, todo recién nacido con hipoxemia refractaria, perfusión deficiente o acidosis inexplicada debe considerarse portador de una posible lesión ductusdependiente hasta demostrar lo contrario. Segundo, la PGE1 debe iniciarse precozmente cuando la presentación clínica sugiera obstrucción al flujo pulmonar o sistémico dependiente del ductus. Tercero, la interpretación de la saturación debe ser fisiológica: en algunas lesiones una SaO2 de 75% a 85% puede ser aceptable, mientras que valores más altos pueden reflejar hiperflujo pulmonar y desequilibrio hemodinámico. Cuarto, la ausencia de mejoría con oxígeno obliga a pensar en CC o hipertensión pulmonar persistente y acelerar la ecocardiografía. Del mismo modo, el examen físico no debe reducirse a la búsqueda de un soplo. Pulsos femorales, saturación pre-postductal, gradiente de presión arterial en las 4 extremidades, hepatomegalia, trabajo respiratorio, temperatura periférica, llenado capilar y estado de alimentación aportan información decisiva en los primeros minutos y horas. En la práctica, muchas lesiones críticas debutan con signos “sutiles” antes de desarrollar shock franco; reconocerlos precozmente es una parte esencial de la estabilización. Conclusiones La estabilización del recién nacido con CC crítica exige abandonar la lógica de una reanimación uniforme y adoptar una estrategia fisiológicamente dirigida. Frente a un neonato cianótico, en shock o en insuficiencia cardíaca, la pregunta central no es solo cuál es la cardiopatía, sino qué mecanismo está provocando el deterioro: flujo pulmonar insuficiente, mezcla inadecuada, obstrucción venosa pulmonar o colapso de la circulación sistémica por cierre ductal. De esa respuesta derivan decisiones tan trascendentes como iniciar PGE1, aceptar una saturación “subnormal”, restringir el oxígeno, asistir con ventilación mecánica precozmente o acelerar la cirugía de forma urgente. En términos clínicos, la combinación de sospecha precoz, examen físico cuidadoso, oximetría pre y postductal, toma presión de cuatro extremidades, palpación de pulsos, el uso oportuno de PGE1 y ecocardiografía urgente constituye la base del manejo inicial. El diagnóstico prenatal mejora sustancialmente la preparación del equipo y reduce eventos adversos, pero mientras continúen existiendo lesiones no detectadas antes del nacimiento, la capacidad del equipo neonatal para interpretar la fisiología de transición seguirá siendo determinante para la supervivencia y la calidad de la evolución posterior. En hospitales pediátricos que no cuentan con cirugía cardíaca, la estabilización inicial adquiere además una dimensión estratégica: no solo se trata de reconocer una cardiopatía crítica, sino de sostener al recién nacido de
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