Oncología
Micro ARN interrumpe la metástasis en el cáncer de próstata
Un tipo particular de ARN, ausente en la neoplasia del órgano glandular, suprime el crecimiento e invasión tumoral al regular una serie de genes prometastásicos.
Los cánceres humanos están compuestos por grupos heterogéneos de células troncales cancerígenas (CTC) que poseen altas capacidades para de propagación. La metástasis causa más del 90% de las muertes relacionadas con la neoplasia, pero la comprensión de los mecanismos que regulan estos proceso invasivos siguen siendo limitados. Actualmente, diversas investigaciones se han enfocado en el estudio de los micro ARN (miR), los que juegan un papel importante en la regulación del desarrollo tumoral, la progresión y metástasis.
Can Liu y especialistas de la Universidad de Texas demostraron que uno de los miembros de la familia de miR-200, miR-141, está sub expresado en varias poblaciones de células madre / progenitoras de cáncer de próstata (CP) en xenoinjertos tumorales y en tumores primarios de pacientes. La expresión forzada de miR-141 en células CD44 + y en masas tumorales inhibió las propiedades cancerosas de las células madre, incluyendo la formación de holoclones y esferas, así como la invasión, regeneración y metástasis de las células anómalas. Además, la expresión de miR-141 refuerza un fenotipo epitelial fuerte con una pérdida parcial del fenotipo mesenquimal. Por otro lado, la secuenciación de ARN completo evidenció nuevos objetivos moleculares regulados por miR-141 en células del CP, incluyendo los miembros de la familia Rho GTPasa (por ejemplo, CDC42, CDC42EP3, RAC1 y ARPC5) y marcadores de células madre, CD44 y EZH2, todos ellos validados como objetivos directos y funcionalmente relevantes de miR-141.
En conclusión, los resultados sugieren que miR-141 emplea múltiples mecanismos para obstruir el crecimiento tumoral y metástasis.
