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http://www.savalnet.cl/cienciaymedicina/destacados/hepatitis-b-y-c-propulsoras-del-parkinson.html
18 Abril 2017

Neurología

Hepatitis B y C: propulsoras del párkinson

Haber sufrido uno de los dos tipos de infección se relaciona con tasas más elevadas del trastorno neurodegenerativo.

La enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno neurodegenerativo común caracterizado por alteraciones motoras y síntomas no motrices acompañado de una pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra y de una presencia de la patología del cuerpo de Lewy. Su etiología es compleja y se han identificado factores de riesgo que incluyen el avance de la edad, el sexo masculino, toxinas ambientales y trauma de cabeza.

Julia Pakpoor y colaboradores de la Universidad de Oxford estudiaron las asociaciones entre la hepatitis viral y la enfermedad de Parkinson (EP). Para esto, realizaron un estudio de cohorte retrospectivo que se llevó a cabo analizando la información de mortalidad y las estadísticas desde 1999 a 2011. Las cohortes de individuos con hepatitis B y C, las formas autoinmune y crónica activa de la enfermedad y quienes tenían infección por VIH, fueron comparadas con una cohorte de referencia para establecer las tasas subsecuentes de EP.

La razón de tasa estandarizada (R) de la EP después de la hepatitis B fue de 1,76 (IC del 95%: 1,28 - 2,37) (p, 0,001), basado en 44 personas observadas y comparadas con 25 casos esperados. La incidencia de la EP después de la hepatitis C fue de 1,51 (IC del 95%: 1,18 - 1,9) (p, 0,001), basado en 48,5 casos esperados y 73 casos observados. Finalmente, no hubo una asociación significativa entre hepatitis autoinmune, la forma crónica activa o VIH y un posterior desarrollo de párkinson.

En suma, el estudio presenta evidencia fuerte en favor de una elevación de las tasas de párkinson tras sufrir hepatitis B y C. Estos hallazgos pueden ser explicados por factores relacionados a la infección viral, sin embargo los mecanismos vinculados a las consecuencias de la infección aún deben ser dilucidados. Por lo tanto, se requieren más investigaciones para confirmar esta asociación y para averiguar las vías fisiopatológicas para avanzar en la comprensión etiológica del trastorno.

Fuente bibliográfica

DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.ccell.2017.02.018


Ciencia y Medicina

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